课件：执业兽医资格考试免疫学6抗感染免疫.ppt

免疫逃避 四、抑制和破坏宿主的IR。 免疫逃避 2．抑制性 T cell（TS）激活及抑制性M￠激活 Ts不是一个独立的T cell亚群，Ts激活见于动物实验中感染利什曼原虫、锥虫或血吸虫的小鼠。 3.虫源性淋巴cell毒性因子： 感染旋毛虫的小鼠血清、肝片吸虫Es均能使淋巴cell凝集被杀伤。枯氏锥虫Es中分离的30KD、100KD蛋白能抑制淋巴cell增殖及IL-2的表达。 四、抑制和破坏宿主的IR。 免疫逃避 4.封闭Ab： 多 clone B cell 激活后，高 lg 血症， 其中有一种 Ab，它结合于虫体表面，但无保护性，并阻止了保护性 Ab与虫体的结合，这种 Ab，称为封闭Ab. 四、抑制和破坏宿主的IR。 免疫逃避 5.释放大量的可溶性抗原 阻断特异性抗体 阻断效应细胞 诱导T、B细胞耐受 诱导多克隆活化 激活抑制性免疫细胞 四、抑制和破坏宿主的IR。 超敏反应 超敏反应 一、Ⅰ型超敏反应。 多见于蠕虫感染：血吸虫尾蚴性皮炎（皮肤局部Ⅰ型） 包虫囊壁破裂，囊液吸收入血，过敏 性休克（全身Ⅰ型） 二、Ⅱ型超敏反应 杜氏利什曼原虫和疟原虫所致的贫血。 超敏反应 三、Ⅲ型超敏反应 由IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体，引起以充血水肿，局部坏死和中粒 cell 浸润为主的炎症反应和组织损伤。 全身Ⅲ型超敏反应: 血吸虫急性感染。 局部Ⅲ型超敏反应: 疟疾及血吸虫病免疫性肾炎 超敏反应 四、迟发型超敏反应（DTH）（Ⅳ） 由TDTH介导的，单个核cell浸润为主的慢性炎症。 首先表现为Eos肉芽肿,随后为单个核cell浸润的慢性肉芽肿 表三 寄生虫感染引起的变态反应性疾病举例 感 染 临床表现 变态反应型别 原虫 疟疾（三日疟） 肾病综合征 Ⅲ 贫血 Ⅱ 利什曼病 皮肤利什曼病 Ⅳ 血吸虫病 尾蚴皮炎 Ⅰ、Ⅳ 急性血吸虫病 Ⅲ 血吸虫性肝硬化 Ⅳ 蠕虫 丝虫病 象皮肿 Ⅳ 热带肺嗜酸粒细胞增多症 Ⅰ 包虫病 包虫囊破裂引起休克 Ⅰ 谢 谢 * （IC沉积在皮肤、关节沉积,表现为发热，荨麻疹，淋巴结肿大，关节肿痛等） 第五节 抗寄生虫感染的免疫 抗寄生虫的非特异性免疫 抗寄生虫的特异性免疫 抗寄生虫感染的非异性免疫 屏障作用 皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用。 吞噬细胞 吞噬细胞的吞噬作用，如中性粒细胞和单核吞噬细胞，一方面表现为对寄生虫的吞噬、消化、杀伤作用，另一方面在处理寄生虫抗原过程中参与特异性免疫的致敏阶段。 体液因素对寄生虫的杀伤作用 例如补体系统因某种原因被活化后，可参与机体的防御功能；人体血清中高密度脂蛋白(HDL) 对虫有毒性作用。 抗寄生虫特异性免疫 细胞外寄生虫主要依赖体液免疫，细胞内寄生虫主要依赖细胞免疫 体液免疫：是抗体介导的免疫效应。抗体属免疫球蛋白，包括IgA 、IgD 、IgE 、IgG 和IgM 。寄生虫感染早期，