神经-内分泌途径.pptxVIP

脱发;头发的生长及脱发的成因。 头发从头皮中的毛囊长出，经历生长期（3年）、退行期（约3周）和休止期（约3月），然后脱落。 正常人每日可脱落0－100根头发，各部位的头发在不同时间分散地脱落和再生,脱落和生长处于动态平衡中，所以不会造成头发的减少或形成秃发。; 正常情况下，脱发的原因只是头发正常的新陈代谢，老去的头发脱落，新生的头发长出，所以头发总数不变，我们也不必担心!头发的生长受遗传、健康、营养和激素水平等因素的影响。如果一个人正值壮年而脱发明显增多，或平均每天脱发超过100根，并持续2～3月以上，这可能就是病态了，需及早查明原因，正确治疗。但是对于不正常的掉头发，也就是我们所说的脱发，要引起我们的关注。; 人们脱发的原因其实并不是只有一种，引起脱发的原因其实是非常复杂的，可以是这种原因，也可能是那种原因;可以是一种原因引起，也可能是很多种原因一起的结果。;一 食物及营养代谢的因素;二 疾病及药物治疗的因素;三 物理性及化学性的因素;四 先天性的因素;五 护理不当及人为因素;六 真菌感染、寄生虫、病毒及化脓性皮肤病等因素;心理生理中介机制 心理-神经途径 心理-神经-内分泌途径 心理-神经-免疫学途径; 应激是引起脱发的原因之一，应激可能是静止期脱发的主要诱因；可能使以内分泌、感染、遗传或免疫因素为主要病因的脱发（雄激素性脱发、斑秃等）症状加重；脱发引起的情绪低落可能会进一步加重脱发，进而形成恶性循环。除了药物，现在更需要临床医生用全面而谨慎的方法来减轻脱发患者伴随的心理障碍，这将有助于缓解应激，阻断恶性循环并提高患者的生活质量。;七 免疫系统机能反应絮乱; P 物质阳性神经纤维存在于毛囊真皮乳头。感觉神经、自主神经纤维和毛囊隆突部靠近，增加了神经肽、神经递质影响隆突部干细胞的可能性。毛囊作为皮肤重要的神经内分泌器官，合成、代谢大量的类固醇、肽类激素及其同源受体。 P物质(substanceP,SP) SP能以神经内分泌的方式作用于各种免疫细胞，参与免疫调节，促进免疫功能。 ;“脑毛囊轴”（brain-hair follicle axis，BHA），可认为P 物质、肥大细胞、巨噬细胞、T细胞可能组成BHA，而心理因素正是通过BHA 来抑制毛发生长的。; 斑秃患者皮损处毛囊周围T淋巴细胞浸润和毛囊上皮、毛球部毛母质细胞上两类主要组织相容性抗原(MHC-Ⅰ 、MHC-Ⅱ抗原)、细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的异常表达是其病理标志。 斑秃患者皮损处T细胞通过释放γ干扰素(IFN-γ)和α肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制角化细胞生长和毛囊上皮细胞增殖, 引起的退行期提前,从而影响毛发生长。;心理-神经-内分泌途径; 完整的毛囊皮脂腺单位类似于一个外围的功能性HPA 轴。在人头皮毛囊的器官培养中，CRH上调毛囊内ACTH、促黑激素及同源受体的转录和免疫反应性；ACTH 上调毛囊内可的松受体的表达，这一过程被CRH 进一步上调；而可的松下调毛囊内CRH 的表达。即使缺乏内分泌、神经或血管的联系，人头皮毛囊对CRH 刺激反应如同经典的HPA 轴，包括合成和分泌可的松，激活神经内分泌反馈环路。; P 物质阳性神经纤维存在于毛囊真皮乳头。感觉神经、自主神经纤维和毛囊隆突部靠近，增加了神经肽、神经递质影响隆突部干细胞的可能性。毛囊作为皮肤重要的神经内分泌器官，合成、代谢大量的类固醇、肽类激素及其同源??体。 P物质(substanceP,SP) SP能以神经内分泌的方式作用于各种免疫细胞，参与免疫调节，促进免疫功能。 ;内分泌因素 甲状腺过度活跃和不够活跃都可能导致头发变稀变薄，甲状腺补充剂可令头发回复正常。甲状腺素分泌量也与头发的优劣有关。 甲状腺机能功能减退时则头发干燥且无光泽，严重的时候就会成为掉头发的原因。 患卵巢肿瘤时，可因分泌过多雄性激素，发生头皮屑增多、头发油腻，导致脂溢性皮炎与脱发，所以疾病也是主要的掉头发的原因。;九 精神或身体的因素;十 激素分泌失衡;Thank you