M2酸碱平衡紊乱.PDFVIP

第五章 酸碱平衡紊乱 M2 酸碱平衡紊乱 一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis ）是指血浆HCO3 －原发性减少而导致 pH 下降。根据 AG 的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型：AG 增高型（血氯正 常型）代谢性酸中毒和AG 正常型（高血氯型）代谢性酸中毒。 （一）原因与机制 1 ．AG 增高型（血氯正常型）代谢性酸中毒 其特点是AG 增大，但血氯含量正常。此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 － + 血浆固定酸增多，HCO3 因中和 H 而降低。 （1 ）肾脏排泄固定酸障碍：严重肾功能衰竭患者，硫酸和磷酸随肾小球滤过 率减少而不能由尿中充分排泄，致使硫酸根和磷酸根浓度在血中增加；同时受损 ＋ + ＋ － 的肾小管泌 H 功能和排 NH 的功能降低，H 在体内蓄积，导致血浆 HCO 4 3 浓度进行性下降。 （2 ）固定酸产生过多： ① 乳酸酸中毒：休克、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心力衰竭等多种原 因都可造成组织缺氧，使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加；严重的肝疾 患使乳酸利用障碍也可引起血浆乳酸过高，引起乳酸性酸中毒。 ② 酮症酸中毒：糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解 第五章 酸碱平衡紊乱 加速；饥饿或禁食情况下，当体内糖原消耗后，也大量动用脂肪供能。随着体内 脂肪被大量动员，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时， 即可发生酮症酸中毒。 2 ．AG 正常型代谢性酸中毒 其特点是 AG 正常，血氯含量增高。此型代谢性酸中毒发生的基本机制是 HCO3 －直接丢失过多。 + （1 ）肾脏泌H 功能障碍：见于肾小管酸中毒 ，大量使用碳酸酐酶抑制剂。 （2 ）消化道丢失HCO3 － ：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可导致含HCO3 － － + + + 的碱性液大量丢失。随着血浆和原尿中 HCO3 减少，H ‒Na 交换减少，Na 以 NaCl 形式吸收增多，使血 Cl －浓度增高。 （3 ）含氯盐类药物摄入过多：使用过多的含氯酸性盐类药物，如氯化铵、盐 + － 酸精氨酸或盐酸赖氨酸，在体内代谢过程中可以产生 H 和 Cl 。 （二）机体的代偿调节 1 ．血液的缓冲作用 ＋ 代谢性酸中毒时，随着细胞外液 H 增加，血浆缓冲系统立即进行缓冲， HCO －及其他缓冲碱不断被消耗，并生成 H CO 。H CO 可以转变为 CO 被肺 3 2 3 2 3 2 呼出；而反映酸碱平衡的代谢指标包括 AB、SB 均降低，BE 负值增大，pH 可 以降低。 第五章 酸碱平衡紊乱 2 ．细胞内缓冲作用 代谢性酸中毒发生 2 ～4 小时后，通过细胞内外离子交换方式，细胞外的 + H 向细胞内转移并为细胞内的缓冲碱所缓冲。为了维持细胞内外的电平衡，细 + 胞内的 K 向细胞外转移，因此酸中毒常引起高钾血症。 3 ．肺的调节作用 ＋ 血液 H 浓度增加，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，