MODS多器官功能障碍综合征.pptVIP

主要内容 概述 病因与分类 发病机制 各器官功能变化及诊断标准 严重程度及评分系统 治疗 理解MODS应注意 区别于其他种类器官功能不全 勿过于强调器官衰竭这一终点 发病机制 全身炎症反应失控 缺血及缺血－再灌注损伤 肠屏障功能损伤及肠道细菌/毒素移位 二次打击学说 肝的功能变化 MODS病情严重程度评分系统 治疗原则 积极治疗原发病，避免和消除诱因 脏器功能支持 营养支持 维持内环境稳定 抗炎及免疫调理 中医药治疗 （二）脏器功能支持 呼吸系统 保持呼吸道通畅、氧疗、机械通气、小剂量糖皮质激素 心血管功能支持 测定血流动力学指标、保证动脉血压保持器官灌注、改善心脏功能 肾功能支持 补足血容量保证肾脏灌注、减少及避免应用损伤肾脏的药物、维持水电平衡，必要时应用利尿剂、血液净化 胃肠功能保护及支持 早期的肠内营养、应激性胃肠粘膜的损伤的预防，肠功能损伤的治疗 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代谢 DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因子等 （三）营养支持 早期应急期 合并有全身炎症反应及休克未有改善，血流动力学不稳定等暂不能实施营养， 若有改善早期可允许性低热卡营养 营养支持途径 尽早实施肠内营养 血糖控制及强化胰岛素治疗 （六）其他治疗 维持内环境稳定 改善氧代谢、纠正组织缺氧 代谢支持与调理 谢 谢！ SIRS的主要表现 体温38℃或36 ℃ ； 心率90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 32mmHg(4.3kPa)； 白细胞计数12?109/L,或4.0?109/L,或幼稚 粒细胞10%。 促炎反应 抗炎反应 代偿性抗炎反应综合征 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。 二、缺血及缺血－再灌注损伤 Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury Ischemia Infectious causes Noninfectious causes SAMS Vasopressin RAS SAMS: Sympathetic-Adrenal Medulla System Microcirculation hypoperfusion Peripheral vasoconstriction Ischemia-reperfusion injury OFR,Ca2+ overload Inflammatory mediators Neutrophils Endothelial cells Organ dysfunction or failure Systemic inflammatory response Distal organ dysfunction or failure ATP ↓ No-reflow OFR: Oxygen Free Radical 三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 创伤、休克、感染 肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加 SIRS MODS 肠淋巴管 肠系膜淋巴结 细菌、内毒素 体循环 细胞因子炎症介质 细菌移位(bacterial translocation)： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液 循环抵达远隔器官的过程。 肠源性感染(intestinal infection)： 无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为￣。 四、二次打击学说 二次打击学说 (Theory of Double-Hit) first hit 炎症细胞激活 recovery mild MODS exaggerated second hit SIR SIR: systemic inflammatory response 机制小结 全身炎症反应失控 MODS SIRS SIRS : systemic inflammatory response syndrome 肠屏障功能损伤及 肠道细菌/毒素移位 二次打击学说 缺血及缺血 －再灌注损伤 各系统器官的功能 变化及诊断标准 急性起病，氧合指数≤200mmHg（无论是否应用PEEP），X线正位片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压≤18mmHg或无左心房压力升高的证据 诊断标准 急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg )等。 主要表现 83%~100%，最高 发生率 最先受累，创伤、感染后24~72小时 发生时间 肺的功能变化 血肌酐＞177.3