高血压病诊断和治疗.pptVIP

高血压病的诊断和治疗 ——北京友谊医院职工保健室 任鸿娜 高血压病的定义 高血压病是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴全身代谢性改变。 高血压分为原发性（高血压病）和继发性（症状性高血压），前者病因不明，占95％以上，后者由某些确定的疾病和原因引起，占不到5％。 原发性高血压的病因 遗传和基因因素、环境因素（如胎儿营养不良、超重、高盐、饮酒） 原发性发病机制 ⑴交感神经活性亢进→末梢儿茶酚胺释放增多→小动脉和静脉收缩、心输出量增加→血压增高。 ⑵肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） 分为循环RAAS和局部RAAS，以循环为主，但各组分亦可在局部合成。通常的途径为： 肾素 ACE 氨基肽酶 AT ATI ATII ATIII ATII是循环RAAS中的主要成分，其增高血压机制：①直接强力收缩小动脉；②刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，扩大血容量；③促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺。 注：肾素由肾小球旁细胞分泌；AT为血管紧张素，由肝脏产生；ACE为血管紧张素转换酶，由肺脏产生。ATIII活性弱，并被水解成物活性片断。体内激素如糖皮质激素、生长激素、雌激素等均经由RAAS系统升高血压。 ⑶肾脏潴留过多钠盐 分盐敏和盐耐，故仅部分人因钠盐潴留血压增高。 ⑷血管重建 由高血压产生，又维持和加剧高血压。包括血管壁增厚、壁腔比增加、小动脉稀少、功能异常。 ⑸内皮细胞功能受损 继发于高血压，舒血管物质如NO、前列环素PGI2减少，缩血管物质如内皮素、血栓素增加，同时，黏附分子增多导致白细胞、血小板在局部聚集，血流受阻，并且白细胞分泌氧自由基、白介素、TNF-α等均可损伤内皮。 ⑹胰岛素抵抗 指机体组织细胞对胰岛素作用敏感性或反应性下降，发生继发性高胰岛素血症，其升压机制有：①加强ATII刺激醛固酮的产生，促进钠水潴留；②增加儿茶酚胺水平；③增加细胞内钙，加强缩血管作用；④增加内皮素释放，减少前列腺素合成。 高血压的诊断标准 非同日，三次在诊所测得收缩压≥140毫米汞柱或／和舒张压≥90毫米汞柱，诊断为高血压。 血压水平的定义和分类 类 别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 ＜120 ＜80 正常高值 120-139 80-89 高血压： ≥140 ≥90 1级（轻度） 140-159 90-99 2级（中度） 160-179 100-109 3级（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ≥90 治疗高血压的主要目的 及目标 最大限度地降低患者的心血管病和死亡的总危险。预防脑中风及冠心病。 ○普通高血压患者降至140／90毫米汞柱以下。 　○糖尿病、肾病等高危患者降至130／80毫米汞柱以下。 　 ○老年高血压患者的收缩压降至150毫米汞柱以下。 需要说明的是，降压目标是140／90毫米汞柱以下，而不仅仅是达到140／90毫米汞柱。如患者耐受，还可进一步降低，如对年轻高血压患者可降至130／80毫米汞柱或120／80毫米汞柱。 措施：积极降压、联合用药 在确定治疗目标之后，新指南明确了治疗的有效措施，概括如下： 　 1.降低高血压患者的血压水平是预防脑中风及冠心病的根本，只要降低高血压患者的血压水平，就对患者有益处。 　 2.由于大多数高血压患者需要两种或以上药物联合应用才能达到目标血压，故本指南提倡小剂量降压药的联合应用或固定 剂量复方制剂的应用。对于经济欠发达的农村地区，高血压患者可用价格低廉的降压药，如复方制剂等。 　 3.利尿剂、b受体阻滞剂、ACE抑制剂、钙拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂及小剂量复方制剂均可作为初始或维持治疗高血压的药物。 　 4.