第二节 细菌性肺炎 一肺炎链球菌肺炎.ppt

第二节 细菌性肺炎 河北省中医院——刘新发  病例 患者，男，32岁。 因“发热、咳嗽3天”入院。 诊断：（右肺上叶后段）大叶性肺炎 【概述】 是由肺炎链球菌(肺炎球菌）所引起的肺炎。约占社区获得性肺炎的一半以上。发病急骤，以高热、寒战、咳嗽、咳血痰及胸痛为特征。 病因和发病机制【临床表现】 肺炎链球菌（SP）属革兰阳性球菌，成双或短链排列 有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。分86个血清型，成人以第3型毒力最强。 Sp在干燥痰中能存活数月，阳光直射1小时或加热至52℃10分钟即可被灭活。对苯酚等消毒剂敏感。 机体免疫功能正常时，SP是寄居在口及鼻咽部的一种正常菌群。 机体免疫功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞； 其致病力是由高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，出现白细胞红细胞渗出，含菌的渗出液经cohn孔或呼吸性细支气管向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。 【病 理】 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。 常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。 病 理 典型的自然发展过程大致可分为以下四期： ①充血水肿期； ②红色肝样变期； ③灰色肝样变期； ④溶解消散期。 (1)充血水肿期 发病的第1-2天 肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。 镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 临床病理联系 毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高 听诊：可闻及湿性啰音 X线检查：肺内片状模糊阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 （2）红色肝样变期 发病后第3-4天 肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。 镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。 纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。 临床病理联系 紫绀：动脉血氧分压降低所致 铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出 胸痛：病变波及胸膜所致 X线检查：肺内大片实变阴影 渗出液中可检出肺炎链球菌 (3)灰色肝样变期 发病后第5－6天。 肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。 镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。 临床病理联系 咳痰：黏液脓性痰 缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血 流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。 X线检查：肺内大片致密阴影 渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒 细胞及特异性抗体杀灭。 （4）溶解消散期 发病后一周左右进入该期 中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出 肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软 镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失 临床病理联系 X线检查：实变灶消散，肺阴影消失 体温下降，症状和体征减轻、消失 肺组织的结构和功能恢复正常 课堂练习 大叶性肺炎的主要病理变化是什么？ 大叶性肺炎典型的病变可分为哪几期？每期有何病变特点？ 【临床表现】 一、症状 1．前驱症状或诱因 常有受凉、淋雨、劳累、醉酒、病毒感染史等诱因，大多有上呼吸道感染的前驱症状 2．全身感染中毒症状 起病急骤；高热畏寒，伴有寒战；全身酸痛；口鼻疱疹；年老体弱可出现休克 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 3．呼吸系统症状：咳嗽，痰少，可带血或铁锈色痰；患侧胸痛 4．其它症状：食欲锐减，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，累及脑膜，可意识模糊、烦燥不安、嗜睡、谵妄 体 征 1．急性热性病容、面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热干燥、口鼻疱疹，有败血症者皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜颈抵抗，巴氏征、布氏征阳性；心率增快与体温不成比例者可能有中毒性心肌炎； 2．缺氧和呼吸困难，鼻翼扇动，呼吸急促，病变广泛时有紫绀； 3.肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期－湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音 4.其他体征： 肠胀气、上腹部压痛，重症感染者可伴休克。 【并发症】Complication 一、感染性休克infective shock 二、胸膜炎pleuritis 三、脓胸四、心包炎五、脑膜炎meningitis 【实验室检查】 血常规：WBC