精神分裂症讲稿[1].pptVIP

《呐喊》是挪威画家爱德华·蒙克1893年的作品。这幅画是表现主义绘画著名的作品。2012年5月3日，在纽约苏富比印象派及现代艺术专场拍卖上，1895年版的《呐喊》以1.199亿美元拍卖成功，创造了拍卖的最高价格纪录。 爱德华·蒙克（1863－1944),是19世纪末至20世纪初具有世界声誉的挪威艺术家，西方表现主义绘画艺术的先驱。他在自己漫长的一生中,创作了大量带有强烈悲剧意味和感情色彩、描写人类真实心灵的美术作品。 第一节 精神分裂症 基本概念 流行病学 病因及发病机制 临床分型 诊断与鉴别诊断 治疗与预后 精神分裂症（schizophrenia） 是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以及精神活动的不协调。 通常意识清晰，智能基本正常，部分病人在疾病过程中可出现认知功能损害。 多在青壮年发病，常缓慢起病，病程迁延，呈反复加重或恶化，部分患者可最终出现衰退和精神残疾，而部分病人经治疗可保持痊愈或基本痊愈状态。 概念起源发展 我国古代把所有精神障碍划分为癫、狂两类，所谓“重阴者癫、重阳者狂”。 19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将不同症状分别看成独立疾病。 法国Morel（1857）—无外界原因的精神衰退称之早发性痴呆。 德国Kahlbaum（1874）—将具有特殊精神障碍伴全身肌肉紧张的精神障碍，称之紧张症。 Hecker(1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆。 概念起源发展 德国克雷丕林Emil Kraepelin（1896）认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青春期，最后发展为衰退，故合并上述类型命名为 “早发性痴呆”。 20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（Eugen Bleuler，1911） 对本病进行细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍、情感淡漠、意志缺乏和继之而来的内向性，提出“精神分裂”的概念，加以本病的结局并非皆以衰退而告终。因此，将这一疾病命名为“精神分裂症”。 描述了许多 四A“基本症状” Apathy；情感淡漠 Associative Loseness；联想障碍 Abulia；意志缺乏 Autism；内向性 流行病学 患病率在精神病中是最高的一种，20世纪70年代我国不同地区大样本普查资料，现患率在1.56‰-4.6 ‰ 。 患病高峰在青壮年，城市明显高于农村，女性患病率高于男性，患病率与家庭经济情况呈负相关。 二、病因及发病机制 1、遗传因素 （1）家族研究 本病患者近亲中的患病率，比一般居民高数倍。与患者血缘关系越近，患病率越高。 父母双方均患过精神分裂症患者，其子女罹患此病的几率为39.2%，较父母一方为此病的子女罹患此病的几率16.4%高出一倍左右。 （2）双生子研究 单卵双生子的发病率约为双卵双生子的4-6倍。 （3）寄养子的研究 是将两组出生后的孩子送到与父母亲隔离的另一个环境中养育对照，到发病的危险期年龄进行随机抽样调查，提示能有较高的患病率。 2. 脑结构和脑影像学的异常 1970年以来，CT、MRI、PET等技术用于精神分裂症的研究，发现精神分裂症患者额叶、颞叶、基底节、丘脑体积小、脑室扩大等改变。 另一些研究发现，仅30%左右的患者有以上所描述的某些结构改变，而且连续观察未发现进行性改变，表明这些病变不是由进行性病理过程所致。因此，脑结构的某些改变到底是精神分裂症的原因还是其结果尚无定论。 （二）神经生化病理假说 （1）多巴胺（DA）功能亢进假说： 中枢兴奋药如DA受体激动剂苯丙胺可产生类精神分裂症的症状，并且苯丙胺可使精神分裂症患者病情恶化。 抗精神病药物都和阻断DA受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶的功能有关。 尸检研究发现，多巴胺受体浓度在尾状核、杏仁核以及边缘系统等处明显增高。 以上情况表明，DA及其受体异常在精神分裂症发病中有重要意义。 （2）谷氨酸生化假说： 谷氨酸是皮层神经元的主要兴奋性递质，一系列研究表明中枢谷氨酸功能不足可导致精神分裂症原因之一。 （3）多巴胺系统和谷氨酸系统不平衡假说 大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能，是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统完成的。刺激DA机制可增加感觉输入和警觉水平；而皮层纹状体谷氨酸系统则相反，起到抑制作用。 故认为精神分裂症是由于皮层下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡所致。 （四）环境中的生物学、社会心理因素 1、心理应激和躯体疾病影响 2、母孕期的病毒感染 3、母孕期及围产期合并症 4、社会心理因素 （一）感知觉障碍 精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。幻听内容多半是争论性的或评论性的，也可以是命令性的。