【病理生理学】休克.ppt

细胞机制 休克细胞（shock cell） 休克时发生功能、代谢、形态改变的细胞。 休克时细胞的变化 ATP 溶酶体 线粒体 细胞膜 休克时最早发生损伤的部位。 细胞膜通透性增高 膜的cAMP含量减少 膜磷脂微环境改变 细胞膜完整性破坏 线粒体 线粒体肿胀 致密结构和嵴消失 钙盐沉集 线粒体破裂。 →氧化磷酸化障碍。 启动细胞凋亡和坏死 细胞凋亡 细胞因子、炎症介质、氧自由基等的作用 细胞代谢变化 糖酵解加强 脂肪代谢障碍 ATP不足 酸中毒： 高乳酸血症 糖异生能力降低 酸性代谢产物排除障碍 酸中毒的后果 微血管扩张；循环障碍更加明显；心肌收缩障碍；高钾；血管内皮受损减弱肝素活性，促进DIC 溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成 →溶酶体酶释放: →细胞自溶 →消化基底膜 →MDF等→血动学障碍 →非酶性成分 →肥大C脱颗粒→组胺 →增加毛细血管通透性 →吸引白细胞 休克时细胞损伤可以继发可原发 细胞损伤是器官功能障碍的基础 分子机制 血管通透性增高的分子机制 休克过程中的细胞信号转导调控 血管通透性增高的分子机制 血管内皮细胞的改变： VEC分为4类：紧密连接内皮、连续内皮、有窗内皮、不连续内皮 组胺、PAF、TNF、TXA2激活肌球蛋白激酶 肌球蛋白与肌动蛋白结合而发生移动 VEC收缩，细胞间隙增大 V