血管扩张剂时的临床应用.ppt

血管扩张剂的临床应用The clinical practice of angiectasis drugs 定义 广义:任何直接或间接扩张动静脉静脉的药物 狭义:直接作用于血管平滑肌的药物 血管扩张剂的分类 硝酸盐类药物 血液动力学 1：扩张容量性静脉血管，降低前负荷，室壁张力降低，耗氧量降低。 2：冠状动脉，扩张侧枝循环及狭窄90％以下的冠状动脉。 3：抗血小板聚集及血栓形成，与一氧化氮刺激血小板和引起血管扩张有关。 4：限制左室重构：降低AMI的心肌伸展。 5：不影响心脏传导系统。 常用硝酸盐类药物 注意事项 硝酸甘油易氧化,潮解,置于棕色瓶子中,6月失效 硝酸盐类药物需停药时要渐渐减量,突然停药反跳,致心肌梗死或不稳定性心绞痛 钙拮抗剂 药理作用 血管:二氢吡啶类明显,舒张血管平滑肌使外周阻力下降,第二代钙拮抗剂血管高度选择,并可扩张冠脉改善侧枝循环.对静脉作用小,另外保护内皮结构完整,抗动脉硬化,抑制血管平滑肌细胞增生. 药理作用 心脏:非二氢吡啶类,地尔硫卓,维拉帕米,负性肌力,负性频率,负性传导. 血液动力学作用:冠脉,肾入球小动脉脑血管扩张 其他:舒张非血管平滑肌,抑制血小板聚集 代谢:对糖代谢及钾,脂代谢无影响,维拉帕米抑制肝糖元分解,轻度降血糖. 不同钙拮抗剂分类:根据ɑ1亚单位不同结合位点分为 三种一代钙拮抗剂的心血管作用比较 部分二氢吡啶类钙拮抗剂比较 副作用:头疼,面色潮红,心悸,踝部水肿等. 硝苯地平控释片 维拉帕米,地尔硫卓缓释片术中高血压较好. 关于钙拮抗剂问题: 胃肠出血和癌症没有证据 PTCA前的抗缺血保护 抗动脉粥样硬化,似乎有(INTACT)和(PREVENT) 对冠心病,避免短效制剂 硝普钠 药理特性: 亚硝基铁氰化钠(CN)5NO.2H2O,水溶液不稳定,光作用下三价铁变为二价铁失去活性.50MG／只,应用时,用5%的GS 溶解50MG,新鲜配置(橘红色).黑纸蔽光.曝光后效价降低,变成蓝色放弃使用.6小时更换. 用药数秒发挥作用,体内半衰期短,数分钟,停药1-10分钟恢复治疗前水平. 硝普钠代谢毒性 在血液中与血红蛋白反应快速分解为氰化物,经肝脏酶化成为硫氰酸盐.肾排除,半衰期7天. 常见毒性反应: 低血压:与用量有关 神经精神症状 甲状腺功能减退:长期应用,硫氰酸盐影响碘与甲状腺的摄入结合,停药消失. 硝普钠药理作用 硝普钠在体内成为NO,刺激环鸟苷酶,使GTP成为CGMP,抑制钙通道,血管松驰. 小动脉扩张,外周阻力下降,后负荷降低. 静脉扩张,容量血管储血增加,静脉回心血量减少,前负荷降低. 扩张肺血管平滑肌,肺动脉压力下降 抑制血小板聚集 松弛支气管平滑肌. 硝普钠使用时间 肝肾功能正常,每天50MG用15天 每天100MG7天 每天200MG用5天 肝肾功能异常,用量易小 可监测血中硫氰酸盐浓度,正常人10MG%. 用法用量: 小剂量开始,从每分钟10UG开始,每5-10分钟增加5UG.直到达到需要.监测血压,血液动力学. 适应症 高血压危象 高血压脑病 急进性高血压 主动脉夹层 心力衰竭 控制性降压 禁忌症 血容量不足 严重肝肾功能不全 甲状腺功能减低 血小板减少 ɑ1受体阻滞剂 ɑ1受体阻滞剂 选择性阻滞血管平滑肌突触后膜受体,扩张血管,降低外周阻力,心输出量略升或不变 对糖代谢无影响,长期应用改善脂肪代谢,降低TC,TG,LDL-C,升高HDL-C ɑ1受体阻滞剂 常用药物有哌唑嗪,特拉唑嗪,乌拉地尔,多沙唑嗪等 特拉唑嗪:半衰期12小时,每日一次每次1MG,渐渐加量到每日2-20MG,口服. 乌拉地尔 ɑ1受体阻滞剂:外周和中枢双重作用 外周阻断突触后1受体,外周阻力下降,中枢作用于5-HT受体,降低延髓心血管中枢的交感反馈调节 口服静脉均可,肝脏代谢,肾脏排泄,粪便也排泄. 乌拉地尔适应症 高血压危象,高血压急症 围手术期高血压 心力衰竭重症 乌拉地尔 口服:每次40-60MG,每日三次 静脉:12.5-25MG+10ML静脉缓慢注射后,以每分钟100-400UG速度静脉滴注。3-6天. 副作用:头疼头晕,体位性低血压,皮疹等 ACE-I ACE-I作用机制 抑制ACE,同时抑制激肽酶.AT-II减少. 抑制循环中血管紧张素系统 抑制组织中血管紧张素系统 减少CA 缓激肽增多 减少ET 减少醛固酮和钠潴留 ACE-I 副作用:干咳,血管神经性水肿等 禁忌症:抑制肝肾功能障碍,哮喘,低血压,过敏,孕妇,哺乳. 不宜与保钾的利尿剂共用 常用的ACE-I AT-II受体拮抗剂 阻滞细胞膜上的AT1受体. 受体有四种亚型AT1-4,人类为1-2,3-4为鱼与家禽. 适用于对ACE-I不耐受的患者. 血管紧张素II两种主要