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病因和病理生理 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 (12hrs内) 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平,肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转 治疗 一般治疗 氧疗和辅助通气 氧疗 持续呼吸道正压(CPAP) 常频机械通气 其他 PS替代疗法 保温 保证液体和营养供应 抗生素 生命体征监测 纠正酸中毒 PDA的治疗 PS治疗前 PS治疗后 PS治疗前后的胸片比较 预防早产 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗; 对欲行剖宫产或提前分娩者,判定胎儿大小和胎肺成熟度。 促进胎肺成熟 对孕24~34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿,出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。 预防应用PS 胎龄28~30周的早产儿,对有气管插管者于生后30分钟内应用; 若条件不允许争取24小时内应用。 新生儿黄疸 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现 新生儿 血中胆红素5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸; 50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸; 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重; 病理性黄疸分类 胆红素生成过多 肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 ※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致 新生儿黄疸分类 特点 生理性黄疸 病理性黄疸 黄疸 足月儿 早产儿 足月儿 早产儿 出现时间 2~3天 3~5天 生后24小时内(早) 高峰时间 4~5天 5~7天 消退时间 5~7天 7~9天 黄疸退而复现 持续时间 ≤2周 ≤4周 2周 4周(长) 血清胆红素μmol/L <221 <257 221 257(高) mg/dl <12.9 <15 12.9 15 每日胆红素升高 <85μmol/L(5mg/dl) 85μmol/L(5mg/dl) 血清结合胆红素 >34μmol/L(2mg/dl) 一般情况 良好 相应表现 原因 新生儿胆红素代谢特点 病因复杂 (快) * 新生儿病理性黄疸 病理性黄疸:新生儿黄疸出现下列情况之一要考虑病理性黄疸:(1)生后24小时内出现黄疸;(2)血清胆红素过高,足月儿220.6umol/、早产儿255umol/l;(3)血清直接胆红素26.0umol/l.;(4)血清胆红素增长过快,每天上升85umol/l;.(5)黄疸持续时间长,足月儿2周,早产儿3周。(6)黄疸退而复现 胆红素脑病 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 (核黄疸),严重者死亡率高,存活者多留有 后遗症 临床分期 多于生后4~7天出现症状 分期 表 现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12~24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视;重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12~48小时 恢复期 吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 光照疗法(光疗) 是降低血清UCB简单而有效的方法 原理 设备和方法 指征 副作用 药物治疗 换血疗法(见新生儿溶血病) 其他治疗 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等 新生儿溶血病 新生儿溶血病(Hemolytic disease of newborn HDN),系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血;已发现的人类26个血型系统中,以ABO血型不合最常见,Rh血型不合较少见。 临床表现 临床特点 ABO溶血病 Rh溶血病 发生频率 常见 不常见 发生的母子血型 主要发生在母O型胎儿A型或B型 母缺少任一Rh抗原 胎儿却具有该Rh抗原 发生胎次 第一胎可发病(约半数) 一般发生在第二胎;第一胎也可发病 下一胎情况 不一定 大多数更严重 临床表现 较轻 较重,严重者甚至死胎 黄疸 生后第2~3天出现 24小时内出现并迅速加重 贫血 轻 可有严重贫血或伴心力衰竭 肝脾大 很少发生 多有不同程度的肝脾增大 晚期贫血 很少发生 可发生,持续至生后3~6周 胆红素脑病为新生儿溶血病最严重的并发症 早产儿更易发生 多于生后4~7天出现
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