CCU高危心电图识别及处理.ppt

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缺血性J波的临床类型 变异型心绞痛时的缺血性J波 变异型心绞痛是在神经体液因素的作用下。大 的冠状动脉强烈地收缩及痉挛。引发冠脉功能性“闭合”,进而引起严重的透壁性心肌缺血。 机 制 AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多为右冠状动脉,右冠状动脉近端阻塞导致: (1)窦房结动脉血流中断或减少,窦房结缺血,窦房结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死,使得右室血流动力学发生改变导致右房负荷增加、右房压升高致右房扩张。 而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大面积心肌梗死,左室功能不全,肺楔嵌压增加,左房压力增加,左房扩张,导致心房肌细胞负担加重,易发生房性心律失常,严重时即出现心房颤动 病理生理机制 房颤可降低心排血量,当心室率快时,增加心肌的耗氧量,使心肌缺血缺氧加重,梗死面积可能会扩大,同时诱发加重心衰、休克甚至死亡 由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重,常是多支冠状动脉病变,预示梗死部位可能再灌注不良或(和)侧支循环灌注不良,心肌损害程度加重,心衰的发生增多 AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组 治 疗原则 对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠正,否则将导致心肌缺血加重、增加心肌梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭及心源性休克,增加病死率。 但心律失常药物常也可导致心律失常发生。 常用药物 I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血心肌特别敏感,应用要谨慎 Ic易诱发致命心律失常(心室颤动,无休止室性心动过速),用于器质性心脏病治疗时安全性较差 β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具有负性肌力作用,易诱发心力衰竭,受到一定限制 胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物,通过抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心肌细胞动作电位时程,延长复极时间和有效不应期,有效地终止各种室性及室上性快速心律失常 胺碘酮还可扩张冠状动脉、外周血管及β-R阻滞作用,扩张血管,增加冠脉血流,减少心肌耗氧量及减轻心肌缺血的作用,因而对缺血性心律失常作用明显 胺碘酮可以减少心肌梗死后猝死危险,同时具有改善电治疗的效果,提高心脏骤停成活率的作用 胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治疗中得到广泛的应用 近年来的研究结果显示房颤的发病率有下降的趋势 并将这种发病率的下降归功于一些新的治疗方案的出现:如阿司匹林、波立维、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、B受体阻断剂等药物综合治疗 急诊PCI再灌注治疗 其他辅助治疗疗效的不断提高 病 例 患者女性,71岁,主因“突发心前区不适6小时” 急诊收入CCU 危险因素:高血压、糖尿病、吸烟 体格检查:双肺湿性罗音 心电图: V1-V5导联ST段抬高0.2-0.4mv。 TNT:0.23ng/ml。 诊断:冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能II级 术前造影 术后 术后患者胸痛症状缓解,10小时后患者自感心悸、气短,心电图示心房纤颤,BNP1200,心室率最快达到160-170次/分,肺内可闻及湿性罗音,给予患者利尿、吸氧等治疗,考虑房颤发生与心功能损害有关,同时心室率过快会进一步加重心力衰竭,当前AMI发病24小时以内,给予胺碘酮静脉注射150mg,后持续静脉输注,5小时后恢复窦性心律,症状改善。 次日超声心动检查,EDD6.2cm,EF0.43 恢复窦性心律 急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞 急性心肌梗死---起始30~40ms QRS向量发生改变 右束支传导阻滞---影响QRS终末向量指向右前方 两者同时存在时,不掩盖各自的心电图特征。 心电图表现 急性心肌梗死主要引起起始30~40ms QRS向量异常 原因: 30~40ms内,心内膜下心肌基本除极完毕 急性前壁心肌梗死主要发生于心内膜下心肌 起始30~40ms QRS向量背离坏死区 梗死区的V1-V5出现异常Q波 右束支阻滞时 左束支与左心室除极较早结束,较晚激动的右心室仍在缓慢的除极过程中,心室激动产生的终末QRS向量向右向前,V1、V2或V3继Q波之后,出现增宽增高的R波,I、aVL、V5、V6 s波宽钝 急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞的心电图特征都能得以表现 前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图特征 V1、V2--由rsR型变为qR或QR型;R波消失,由前间壁心肌梗死所致。 I、aVL、V5、V6--原有q波减小或消失,右束支传导阻滞的宽钝s波仍存在。 冠状动脉前降支 走行:沿前室间沟绕过心尖至心室膈面 供血区域:左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3区的心肌 产生机制 室间隔前动脉和房室结动脉供血由前降支第1间隔支水平发出。 右束支近段由室间隔

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