村卫生室人员内儿科知识培训手册-休克.pptVIP

定义 是指机体由于受到外来的或内在的强烈致病因素打击或二者共同作用而出现的以机体代谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合征，这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。目前认为休克是各种病因所致的急性血液循环障碍，是一个以低血压和微循环灌注锐减为特点、导致重要器官灌注不足、组织氧供和氧需失衡以及细胞功能、代谢障碍的危重病理过程。 病因与分类 1.低血容量性休克 由于血管内血压绝对或相对不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，导致心排血量降低，常见原因是急性失血，或体液丧失 1.失血性休克：一般快速失血大于全血量的20%，便可引起休克。常由消化性溃疡、食管静脉曲张、动脉夹层破裂，以及妊娠或生产引起 2.烧伤型休克：为大面积烧伤，伴大量血浆丢失引起，晚期可继发感染，引起感染性休克 3.创伤性休克：严重创伤所致，其发生与疼痛和失血有关 2.血管扩张性休克 血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化。 1.感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以Gˉ杆菌感染最常见。根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。 2.过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张医|学教育网搜集整理，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。 3.神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。 3.心源性休克 心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。 临床表现 休克可分为早、中、晚三期 1.休克早期：在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。 2.休克中期：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期 休克晚期： （1）DIC表现?顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 （2）急性呼吸功能衰竭表现?吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。 （3）急性心功能衰竭表现?呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。 （4）急性肾功能衰竭表现?少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。 （5）其他表现?意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。 诊断与鉴别诊断 对并发感染性休克可能性大一点的疾病，应注意生命体征，出现下列征象，提示休克可能发生 1.体温大于40.5℃或小于36 ℃ 2.非神经系统感染而出现神志改变 3.呼吸加快伴低氧血症或代谢性酸中毒，而胸片无异常 4.血压下降或体位性低血压 5.心率增快，与体温升高不平行，出现心率室颤 6.尿量减少，少于0.5ml/kg，至少1小时以上 7.白细胞或血小板减少 8.不明原因的肝肾功能损害 具备以下条件者，感染性休克诊断成立： 1.明确感染 2.SIRS存在 3.收缩压小于90mmHg或较原基础下降超过40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复，或需血管活性药物维持者