缺发氧课件.ppt

小结 思考题 1．人类为什么需要氧？ 2．为什么说缺氧是病理过程？缺氧涉及人医学哪些领域？涉及到临床哪些个疾病？ 3．缺氧和发绀是什么关系？ 4．实验设计：根据缺氧的原因和分类，设计复制出几种不同类型缺氧的动物模型。 临床病例 生理学：体温的调节 四、Histogenous hypoxia 用氧障碍性缺氧 (dysoxidative hypoxia) （氧化） 组织中毒性缺氧 (histotoxic hypoxia) （组织性缺氧） 组织供氧正常，但细胞不能有效利用O2，称为——。 毒素、钙超载、射线、高压氧 维生素B1、B2、PP 氰化物 砷化物：细胞色素氧化酶等蛋白中的-SH 甲醇：→甲醛→细胞色素氧化酶↓ 硫化物 呼吸链 氧化磷酸化 1.Causes and mechanism (原因和机制) (1) Mitochondria injury (线粒体损伤) (2) Vitamin deficiency (维生素缺乏) (组织中毒) (3) Histogenous poisoning 氰化物中毒机制 细胞色素aa3-Fe3+ → （氧化型） 细胞色素aa3-Fe2+ （还原型） 细胞色素aa3-Fe3+ -CN -CN + （氰化高铁细胞色素氧化酶） ↓ × PaO2 CO2max CaO2 Ca-vO2 SaO2 ↓ 正常 正常 正常 正常 CvO2 ↑ 2.Characteristics of change in blood oxygen (血氧变化特点) CO2max PaO2 CaO2 SaO2 Ca-vO2 低张性 血液性 循环性 组织性 小节 （第三节 缺氧对机体的影响） Effects of hypoxia on the body Section Ⅲ 损害 抗损害 缺氧 损害性改变 代偿性改变 轻度缺氧 慢性缺氧 重度缺氧 急性缺氧 各型缺氧影响不尽相同（以乏氧性缺氧为例） （功能和代谢） 缺氧 信号感知 信号转导 基因表达改变 细胞代谢改变 器官功能改变 （分子水平） （细胞水平） （器官水平） 信号感知与传递 缺氧效应 Respiratory system Circulatory system Hemic system Central nerve system PaO2↓ 外周化学感受器 呼吸中枢 窦神经 迷走神经 代偿意义： ①肺泡通气量和肺泡PO2↑→ PaO2↑ ②胸腔负压↑→静脉回硫↑→回心血量↑→心输出量↑→肺血流量↑→氧摄取、运输↑ pH↓ CO2↑ 一、Alterations on organs and systems during hypoxia Respiratory system 1.Compensatory response 高原通气改变的时间过程： 早期：快速↑ 随后：↓ （呼吸性碱中毒） 2-3日后：↑ （脑脊液HCO3-入血，pH恢复，消除抑制） 长期缺氧： ↓ （外周感受器敏感性↓） 血液性缺氧和组织性缺氧呼吸代偿不明显！ (1)High altitude pulmonary edema 快速、3000m以上高原、数天内 条件 表现 机制 呼吸困难、紫绀、咳嗽、粉红色泡沫痰、肺部有罗音等 ①肺动脉压↑ ②肺血流量↑ ③肺动脉收缩不均一 ④炎性反应→通透性↑ 2.Injurious response 严重缺氧（PaO2＜30mmHg）→呼吸中枢抑制 (高原肺水肿) (2)Central respiratory failure (中枢性呼吸衰竭) 周期性呼吸(浅慢呼吸/浅慢-深快交替) 潮式呼吸(陈-施氏呼吸) 间停呼吸(Biot’s呼吸) Compensatory response Injurious response 心输出量↑ 肺血管收缩 血流重分布 毛细血管增生↑ 肺动脉高压↑ 心衰 心律失常 回心血量↓ 4. 提高组织供氧 通气/血流比例 （缺氧性肺血管收缩） ① 缺氧→Kv↓→K+↓外流↓→ Ca2+内流↑ ②交感神经兴奋→肺血管α受体 ③缩血管物质（TXA2、LTS、ET、NO等）释放↑ 心、脑供血↑ ①心、脑血管α受体密度↓ ②心、脑血管Ca2+内流↓（KCa、KATP开放） ③心、脑释放扩血管物质 缩短氧弥散距离 慢性缺氧： HIF-1→VEGF表达↑ 1.Compensatory response Circulatory system (1)Cardiac output↑ (2)Pulmonary vasoconstriction (3) Blood redistribution (血流重分布) (4) Capillary↑ (组织毛细血管密度↑) ①肺通气↑→肺牵张反射→交感神经兴奋→心率↑ ②交感神经兴奋→心肌收缩力↑ ③静脉回流↑ 肺心