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血栓性疾病与实验室监测 临 床 明确是否存在肝素抵抗 是否存在阿司匹林抵抗 用药后效果如何 主要工作的重点依然是…… 围手术期(止凝血) 重症感染 深静脉血栓形成、肺栓塞 恶性肿瘤 高血压、肾小动脉硬化 白血病 妊高征 肥胖 总体而言， 动脉血栓药物治疗实验室监测的应用远不如静脉血栓监测。为什么？ 有多少系统参与了血栓的形成 凝血系统：凝血因子 抗凝血系统：抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等 纤溶系统：纤溶酶原、t--PA、PAI--1等 血小板系统：血小板数量、功能 内皮系统：内皮素、vWF 血流变系统：粘度与变形能力 我们要关注哪些系统的异常？ 盯住某一点？盯住几点？ 其实临床上也是如此 不同部位的血管…… 例如：血管壁损伤时， 动、静脉的区别 血管壁合成前列环素(PGI2 )，可防止血栓形成。 血管壁损伤可导致PGI2 合成减少。 合成PGI2的能力: 动脉静脉。 合成PGI2的能力: 上肢血管下肢血管。 血栓形成的发生率: 静脉动脉，下肢上肢 因 此 不同部位的血栓 不同性质的血栓 治疗和监测手段均显著不同 正常的血管内皮细胞 基本起始过程： 血小板黏附于内皮下胶原 实验室监测的角度不同 静脉血栓 动脉血栓 微血栓 风险监测 早期监测 早期监测 （高危人群） 明确病因 明确病因 （易栓症） 疗效评估 疗效评估 疗效评估 血栓治疗的实验室监测 静脉血栓…抑制凝血因子活性…增强抗凝血、纤溶活性 华法林……降低凝血因子水平……PT 肝素（或UFH）……与AT结合灭活凝血酶……APTT LMWH……抑制FⅩa……抗FⅩa活性 rhAT、rhPC……补充抗凝血、纤溶能力……PC、AT 动脉血栓……控制血小板功能 阿司匹林…… 噻氯匹啶（抵克力得）…… 氯吡格雷（玻力维）…… PT 对口服抗凝药的监测时间点 PT 反映凝血酶原、FⅦ和FⅩ的水平 华法林的抗凝效果：减少FⅦ和FIX，，效果相对较弱。起效需要2d。PT最初反映FVII的减少 华法林的抗栓效果：减少凝血酶原和FⅩ，此作用更重要。起效需要6d。★更重要 问题1： PT对口服抗凝药的监测时间点 由于应用华法林后，不同凝血因子降低的速度不一，所以口服华法林后2~7d内可观察到抗凝效果。 一般5mg/d维持剂量4～5d后通常INR≥2.0。 PT监测开始阶段每日1次。 5d后，INR达到预期后，改为每周2~3次。 当INR进一步稳定后，可每周1次。 采用 PT检测口服抗凝药的治疗范围（WHO 的建议） 术前预防深静脉血栓 2.0~2.5 髋关节和股骨骨折术前预防 2.0~3.0 深静脉血栓或肺梗死治疗 2.0~3.0 短暂发作的局部缺血 2.0~3.0 心肌梗死 3.0~4.5 动脉血栓 3.0~4.5 心瓣膜置换或修复 3.0~4.5 采用 PT检测口服抗凝药的治疗范围（国内资料） 术前预防深静脉血栓 1.5~2.5 髋关节和股骨骨折术前预防 2.0~2.5 深静脉血栓或肺梗死治疗 2.0~2.8 短暂发作的局部缺血 2.0~2.8 心肌梗死 2.5~3.0 动脉血栓 2.5~3.0 心瓣膜置换或修复 2.5~3.0 抗凝强度与出血并发症 INR 出血发生率 INR 出血发生率Hull,1982,深静脉血栓 3.0~4.0……22.4％ 2.0~2.5……4.3％Turpie,1988,组织心脏瓣膜2.5