凝血与抗凝血平衡紊乱(转).pptVIP

（一）DIC的分期 可有严重程度不同的微血栓形成。 部分患者无明显临床症状 (急性DIC该期短,不易发现)。 实验检查：有凝血和复钙时间缩短 血小板黏附性增高。 1．高凝期 2．消耗性低凝期 大量凝血因子的消耗和血小板减少。 有严重程度不等的出血症状， 可有休克或某脏器功能障碍的临床表现。 实验检查：凝血和复钙时间明显延长， 血小板明显减少； 血浆Fbg含量减少； 部分病人有纤溶功能指标方面的异常。 纤溶系统激活，纤溶亢进。 大多有严重程度不同的临床出血症状， 严重病人有休克及MODS的临床症状。 实验检查：除仍有前一期实验室指标变化的特征外， 主要有纤溶活性增强的证据： ① FDP增多，血浆中出现D-二聚体。 ② 凝血块或优球蛋白溶解时间缩短； ③ 凝血酶时间延长（反映FDP的抗凝作用）； ④ 3P试验阳性；纤溶过强时，3P试验反可转阴。 3．继发性纤溶亢进期 凝血反应 纤维蛋白单体（FM） 继发性纤溶激活 FDP的X片段 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC） 硫酸鱼精蛋白加入血浆标本 FM 自行聚合 X片段 血浆中出现沉淀物（3P试验阳性） 3P试验的基本原理图 D-二聚体检查(Detecting D-dimer) 【检查目的】通过血浆中D-二聚体检测，判断微血栓的存在。 【D-二聚体】?纤溶酶分解稳定的Fbn的产物。 ?微血栓(DIC)形成的标志性检测指标。 ?反映继发性纤溶亢进的重要指标。 【检测原理】 纤溶酶 分解Fbg 产物不含D-二聚体 分解溶性FM 产物不含D-二聚体 稳定的纤维蛋白纤维（微血栓） 产生D-二聚体 （可溶性FM两端D区与其相邻FM的D区相互连接形成纤维蛋白纤维丝） 交联的纤维蛋白 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 凝血酶 XⅢ XⅢa 凝血系统激活 纤溶系统激活 纤溶酶 X,Y,D,E等 降解片段 D-二聚体等 交联的FDP 纤维蛋白原、纤维蛋白的降解及D-二聚体的形成示意图 纤维蛋白原、纤维蛋白的降解及D-二聚体的形成示意图 出血表现 （1）急性DIC （2）亚急性DIC （3）慢性DIC （二）DIC的分型 （1）失代偿型 （2）代偿型 （3）过度代偿型 1．按DIC发生快慢分型 2．按DIC发生后机体的代偿情况分型 六、DIC的防治原则 1．早期治疗 2．积极防治原发病 3．抗凝治疗 使用ATⅢ、肝素或其他新型抗凝剂以阻断凝血反应的恶性循环，是DIC的主要治疗手段之一。 4．脏器功能的维持和保护 5．补充支持疗法 6．抗纤溶治疗 在急性早幼粒白血病当有明显纤溶亢进和出血倾向时，可考虑使用该法。 DIC的防治原则 病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），3P试验阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离，DIC，休克 试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发因素和分期。 思考题 1．分析DIC时出血的原因和机制，并说明与DIC发展过程中所 出现某些病理变化间的关系。 2．论述内毒素如何通过对血管内皮细胞损伤导致DIC的发生。 3．试述急性DIC时凝血功能亢进与继发性纤溶功能增强之间转化关系。 4．3P实验与D-二聚体试验有何区别？各自有何临床检测意义？ * * * * （四）微循环障碍 ■ 凝血系统激活； ■ 活化的凝血因子清除减少； ■ 微循环内血流缓慢、淤滞、RBC聚集、血小板黏附聚集； ■ 血