临床医生如何分析超声心动图--不看后悔.pptVIP

临床医生如何分析超声心动图 昆明医学院第一附属医院心内科 顾云 　　超声心动图包括二维超声心动图、M型超声心动图和多普勒超声心动图。作为一种无创、高效、实时的成像技术，超声检查能够同步显示心脏某一切面回声图像及其运动状态，具备良好的空间方位，直观性强。经二维超声心动图定位取样显示的M型超声、频谱多普勒、彩色多普勒血流显像等是心脏切面解剖结构的再现，是心脏整体与局部运动状态及其血流动力学变化结果的再现。 　　二维超声是超声心动图的基础，无论何种疾病，只有在二维超声显示清晰的基础上，方能精确定位取样，进一步用M型超声检测瓣膜活动和室壁运动状态，用多普勒超声进行心脏和大血管血流动力学的分析。 风湿性瓣膜病的病理特征 　　瓣叶纤维化、增厚、僵硬，瓣膜交界处粘连、融合，乳头肌和腱索增粗、短缩，致使瓣叶不能正常关闭和开放，而出现相应的瓣膜狭窄和关闭不全。 风湿性瓣膜病的听诊特点 二尖瓣狭窄（MS）　左侧卧位，心尖部2.5cm范围内可听到舒张期滚筒样杂音，常为全舒张期，音调高，另外有第一心音亢进，二尖瓣开瓣音，第二心音亢进与分裂。 二尖瓣关闭不全（MI）　全收缩期返流性杂音，性质为高调吹风样，心尖部最响，向左腋下及肩胛间传导，第一心音正常或减低，或被杂音掩盖。 风湿性瓣膜病的听诊特点 主动脉瓣狭窄（AS）　胸骨右缘第二或左缘第三肋间可闻粗糙的全收缩期隆隆样杂音，强度常在三级以上，并向颈部传导。 主动脉瓣关闭不全（AI）　胸骨左缘第三、四肋间可闻及与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到，第一心音减弱。 根据不同疾病的血流动力学特点判断瓣膜病变性质 二尖瓣狭窄（MS）　　　左房增大　　　肺瘀血和肺水　　　　　　　　　　　　　　　肿　　　右心室肥厚和右心衰竭 二尖瓣关闭不全（MI）　左房增大　　　肺瘀血　　　左室　　　　　　　　　　　　　　容量负荷过重，左室扩大 主动脉瓣狭窄（AS）　　左室收缩压增加　　　左室向心　　　　　　　　　　　　　　　性肥厚 主动脉瓣关闭不全（AI）　 　　　　　　　　　　　　左室容量负荷过重　　　左室腔扩大　　　　　　　　　　　　　左室舒张末压增大　　左房大和肺瘀血 二尖瓣狭窄 　　　日常工作中，当超声医师检测到心腔显著扩大或心肌异常肥厚的患者，需首选明确导致该类心肌病变的原因，判断其属于原发性心肌病还是继发性心肌病，在原发性心肌病中，又以扩张型心肌病（DCM）和肥厚型心肌病（HCM）最为常见。 病理特点 扩张型心肌病以弥漫性心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化为主，表现为心腔明显扩大，二尖瓣、三尖瓣环扩大，乳头肌伸长，常伴有心腔内附壁血栓。 肥厚型心肌病主要是心肌细胞普遍肥大，心肌纤维增粗，表现为室间隔和心室壁弥漫性肥厚，心腔正常或缩小。 　 听诊特点 扩张型心肌病（DCM）　 　　　第一心音减弱，可闻及第三、四心音或奔马律。心尖或心前区可闻及相对性二尖瓣或三尖瓣不全的收缩期杂音。 肥厚型心肌病（HCM）　 　　　可闻及第四心音，胸骨左缘第三、四肋间可闻及喷射性收缩期杂音。　 血流动力学特点 扩张型心肌病（DCM） 　　　心肌收缩力减弱，心腔扩大　　　心排出量降低，　心室舒张末压增大　　　左房压和肺静脉压升高　　　右房压和体静脉压升高　　　顽固的左、右心衰或全心衰 肥厚型心肌病（HCM）　 　　　心肌肥厚，左室顺应性降低　　　舒张末压明显增高　　　肺瘀血、肺水肿　　　舒张功能不全和衰竭　　病程进展，心腔从缩小变为扩大　　收缩功能受损和衰竭 　　　　　 　　 继发性心肌病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 高血压性心脏病 酒精性心肌病 糖尿病性心肌病 肾病性心肌病 围产期性心肌病 甲亢性心肌病 贫血性心肌病 药物性心肌病 　　　高血压引起左室收缩期负荷增加，表现为左心室肥厚，以室间隔与左室后壁对称性、向心性肥厚多见，并伴有左房扩大，升主动脉扩张。 　　先天性心血管病一直以来都是超声诊断中的难点，一是病变部位多且复杂，二是血流动力学随着病情的变化在不同时期有不同的特点。所以，对先心病作出正确而及时的超声诊断，需要超声医师对心脏的胚胎发育有一个清晰的认识，熟悉先心病的解剖分类和血流动力学特点。 我国常见的先天性心血管病依次为：心房间隔缺损、动脉导管未闭、心室间隔缺损、单纯肺动脉口狭窄、法洛氏四联征、艾森曼格综合征、主动脉缩窄、主动脉窦动脉瘤破入右室、单纯肺动脉扩张。 通过血流动力学检查，用病理解剖和病理生理相结合的方法，可将本病分为： 　1.无分流 　2.左至右分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，动脉血从左侧心腔的不同部位流入静脉血中，但若发生肺动脉高压，则分流亦可转变为右至左） 　3.右至左分流（左、右两侧血液循环途径之间有异常的沟通，使静脉血从右侧心腔的不同部