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概述病因和分类功能、代谢变化肝性脑病肝肾综合征 概 述 概述病因和分类功能、代谢变化肝性脑病肝肾综合征 概述病因和分类功能、代谢变化肝性脑病肝肾综合征 物质代谢障碍 糖代谢障碍：低血糖、糖耐量降低 物质代谢障碍 激素代谢障碍 激素的灭活：胰岛素、雌激素、醛固酮、抗利尿激素 凝血与抗凝血平衡紊乱 自发性出血，如鼻出血、皮下出血 1. 凝血因子合成减少 Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅷ （Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为维生素Ｋ依赖性凝血因子） 2. 抗凝物质合成减少（蛋白C、抗凝血酶Ⅲ） 3. 纤溶蛋白溶解功能异常（纤溶亢进） α２抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物的功能减退。  4. 血小板数量功能异常 血小板数目明显减少：骨髓抑制；脾功亢进；发生DIC消耗过多。 血小板功能异常：血小板释放障碍、集聚性缺陷和收缩不良。 水、电解质及酸碱平衡紊乱 概述病因和分类功能、代谢变化肝性脑病肝肾综合征 由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现出一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。 分 期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 分 期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 分 期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 分 期（意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变） 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说 （一）氨中毒学说 (ammonia intoxication) 氨中毒学说 生成 血氨增高的原因 2. 氨生成增加 脑内神经递质异常 3.干扰神经细胞膜离子转运 （二）假性神经递质学说 HO 芳香族氨基酸(AAA)? 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 中心论点 氨基酸失衡引起脑病的机制 1. 血液和脑组织中GABA含量↑ 肠道来源 GABA 在肝内清除? 血脑屏障对 GABA的通透性↑ 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑ GABA、巴比妥、苯二氮卓等三种配体具有协同非竞争性结合位点。 肝性脑病诱发因素 门-体分流 三腔二囊管 肝性脑病诱发因素 3 发病学治疗 降低血氨（乳果糖、抗菌素、谷氨酸或精氨酸） 应用左旋多巴(增加脑内真性神经递质含量） 纠正氨基酸失衡（补充支链氨基酸） 应用苯二氮卓受体阻断剂（抑制GABA受体） 概述病因和分类功能、代谢变化肝性脑病肝肾综合征 本章重点 肝性脑病概念 肝性脑病发病机制 肝性脑病诱因 了解肝性肾功能衰竭 了解肝性脑病防治原则 上消化道出血 肾功能障碍 镇定、止痛、麻醉剂使用不当 过量的蛋白质饮食 碱中毒（呼吸性、代谢性） 感染 上消化道出血 肾功能障碍 镇定、止痛、麻醉剂使用不当 过量的蛋白质饮食 碱中毒（呼吸性、代谢性） 感染 肝性脑病防治原则 1.病因防治 2.消除诱因 恰当使用麻醉、止痛、安眠镇定等类药物 控制上消化道出血和感染 控制蛋白质的摄入及防止便秘 注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调 肝性脑病防治原则 讲述内容 分类 1、肝性功能性肾衰： 大多数肝硬化晚期和少数暴发性肝炎患者伴有肾功能障碍，但肾脏并无器质性病变。 2、肝性器质性肾衰： 32/48例暴发性肝衰显示有肾功能障碍，约1/2病人出现肾小管坏死。 急、慢性肝功不全患者，在缺乏其他已知肾功衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾功衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等，将这种继发于严重肝病的肾功衰竭称为肝肾综合征。 第五节 肝肾综合征 肝肾综合征发生机制 内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 前列腺素E2减少 有效循环血量减少 肾功能不全 肾小球滤过率 肾血流量 减少 发病机制 提出依据 80%的肝昏迷患者血氨升高 肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状及脑电图改变中心论点严重肝病时氨的生成增多而清除不足，血氨升高；增高的血氨进入脑组织，从而引起脑代谢和功能障碍。 正常人血氨的来源与去路 尿素 尿素酶 氨基酸 氧化酶 NH3 NH4+ H+ OH- 粪 鸟aa 循环 尿素 尿素 腺苷酸 谷氨酰胺 谷氨酰 胺酶 75% 25% NH3 NH3 产生 ① 肠道 ② 肾脏 ③ 肌肉 清除 ① 尿素循环 ② 其他 鸟氨酸循环生成尿素，主要经肾脏和肠道排出 生成谷氨酸和谷氨酰胺； 清除 血氨 肝性 脑病 鸟氨酸循环障碍 肝严重受损，底物 , ATP ,