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中文摘要
重趋势。与IR组相比,MT
5mg组、MT
10mg以及VC组
各时点SUN、Scr均明显降低(尸O.05,P0.01)。
2 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,肉眼和光镜所见Sham组
肾组织无明显异常;IR组肾组织损伤随时间逐渐加重。表现
为肾小管上皮细胞混浊肿胀、坏死、管腔明显扩张,管内可
见管型和脱落细胞、间质水肿、核染色质边集以及明显的胞
浆空泡样变性。MT10mg组和VC组各时点肾组织损伤程
度较IR组明显减轻。MT
5mg组各时点肾组织损伤程度与IR
组相似。
3 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,IR组各时点线粒体SOD、
显著升高(PO.01)。与IR组相比,MT
5mg、MT10mg及
MT
O.05,P0.01);而MT
5mg组线粒体活力与IR组相比无明
显差异。与瓜组相比,MT 1
5mg、MT0mg和VC组各时点
MDA含量均显著下降(尸O.01)。
4 大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,IR组各时点NO含量与
Sham组相比显著增加。MT
5mg、MT10mg及VC组,6h
1
MT 5mg组则较IR
0mg及VC组NO含量明显增加,MT
上皮细胞胞浆有少量表达,MT
5mg、MT10mg及VC组较
IR组表达增强。
5
中文摘要
显增加;与IR组相比,MT
5mg、MT10mg和VC组各时点
Bcl.2表达增强,而Bax表达较弱。
结论:
1.砌Ⅺ后,肾功能明显受损。肾小管上皮细胞肿涨、
坏死、间质水肿。
2.MT可明显减轻Ⅺ砌大鼠肾组织损伤,改善肾功能。
其机制可能与其抗自由基损伤,保护线粒体形态与功能的完
整以及改善线粒体能量代谢等有关。
加保护性NO的生成;并减少缺血再灌损伤大鼠肾组织细胞
凋亡,从而减轻肾缺血再灌注损伤。
关键词:褪黑素;肾脏:缺血再灌注损伤;线粒体;氧
化应激:一氧化氮:细胞凋亡
英文摘要
in
Roleofmelatoninrenal
‘ ‘ ’ ‘ ‘ ‘ ‘
● ● 一
its
and mechanismsinrats
in]ury underlying
Renal a and
ischemia-reperfusioninjury(IUIU)is
complex
with factorsinacuterenal
important many
patho—process
ischemia stressoccurswhen
injury.Oxidative therei
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