免疫学变系态反应.pptVIP

（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体的作用 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞 2.中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 3.血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变 免疫复合物不断产生和持续存在，是形成并加剧炎症反应的重要前提，而免疫复合物在组织的沉积则是导致组织损伤的关键因素。 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应 局部出现红肿、出血和坏死 Arthus用马血清皮内多次免疫家免后，再次注射同样血清，在注射局部均出现红肿反应。 临床一些多次注射胰岛素、狂犬疫苗等药物的病人，其注射部位可出现红肿、坏死。 全身免疫复合物病 血清病 全身型超敏反应性疾病。由于该病主要因注射异种动物血清所致，故称为血清病。 链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型变态反应在12h或更长时间产生，属典型的细胞免疫反应。这些细胞被特定抗原致敏后，再次接触这种抗原才引发迟发型变态反应。 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 反应发生慢（24～72h），消退慢; 抗体和补体不参与，由T细胞介导; 发病无明显个体差异; 以单个核细胞浸润为主的炎症反应; 炎症细胞因子参与 特点:　 一、Ⅳ型超敏反应的发生机制 （一）引起Ⅳ型超敏反应的抗原 胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质 CD4+效应TDTH CD8+效应CTL （二）效应T细胞的形成 （三）效应T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用 CD4+Th1介导的炎症反应和组织损伤 CD4+Th1效应细胞与APC表面相应抗原作用后，可通过 释放INF-γ、TNF-β、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因 子，产生以单核细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应 CD8+CTL介导的细胞毒作用 ①CD8+CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放 穿孔素和颗粒酶等介质，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡 ②也可通过其表面FasL与靶细胞表面Fas结合，使细胞 发生凋亡 1）传染性迟发型超敏反应: 由于患某种传染病引起的局灶性的慢性炎症过程实 质是迟发型超敏反应 典型例子是结核杆菌感染、OT(结核菌素)试验 2）接触性皮炎： 油漆、药物 红斑、丘疹、水疱、皮炎 ? 3）同种移植中急性排斥反应及肿瘤局部反应 同一疾病，可有多种免疫损伤，超敏反应参与 同一药物（青霉素），可引起多种超敏反应 二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 Tuberculin test Contact dermatitis vs tuberculin reaction Poison ivy / poison oak reaction active hapten molecule Ivy:（植物）常春藤 OaK: 橡木 Contact dermatitis reaction to leather Contact dermatitis reaction to mango sap mango sap： 芒果汁 Granuloma in a leprosy patient 麻风病人产生肉芽肿 根据发生机制将超敏反应分为四种类型，但临床实际情况是复杂的，有些超敏反应性疾病可由多种免疫损伤机制引起。同一抗原在不同条件下可引起不同类型的超敏反应。 同一种抗原物质，如青霉素可引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、和Ⅳ型超敏反应。同一种疾病，如链球菌感染后肾小球肾炎和系统性红斑狼疮均可通过Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起。因此，在临床上遇到具体病例时，应结合具体情况进行分析判断。 小结： Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应主要由抗体介导。Ⅳ型超敏反应是由T细胞介导。 主要内容： 变态反应的概念 四种类型变态反应的发生机理及临床表现 第八章 变态反应 重点 各型变态反应的发生机制及特点。 难点：各型变态反应的发生机制。 目的要求 1.掌握变态反应的概念; 2.理解四种类型变态反应的发生机制及临床表现。 变态反应（allergy） 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 亦称超敏反应 特点：伴有炎症反应和组织损伤。 超敏反应分型 I型超