非紫绀型先天性心脏病.pptVIP

临床表现 婴儿期多无症状；多体检时发现 体循环缺血：活动后气急、疲乏及发育落后 肺循环充血：易患呼吸道感染（肺炎） 潜在青紫：当哭闹、肺炎、心衰时易出现暂时右向左分流并发绀 临床表现 心脏杂音的特点 位置：胸骨左缘2，3肋间收缩期 响度：2-3级，喷射性 音调：柔和 无震颤，不向其他位置放射 动脉导管未闭分型 动脉导管的关闭 第一阶段：功能性关闭 生后10~15小时：呼吸建立、动脉氧分压升高、肺循环阻力下降 第二阶段：解剖性关闭 生后2~3月（80%） 1年内 PDA的血流动力学改变 右心房 体循环 右心室 肺动脉 主动脉 左心室 肺循环 肺静脉 左心房 PDA分流 病理生理学改变 　　主动脉→ 肺动脉→ 肺循环血量↑ →左心容量负荷↑ →左心室肥大→ 左心衰竭 　　主动脉→ 肺动脉→ 肺循环血量↑ →肺动脉压力↑，肺动脉高压 →右心阻力负荷↑ →右室肥大→右心衰竭 　　肺动脉压力↑ →接近或超过主动脉压力→ 双向分流／右向左分流→Eisenmenger综合征→差异性发绀（当肺动脉压力超过主动脉，出现右向左分流入主动脉，下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常） 临床表现 临床症状：与分流量的大小相关 小型PDA 无明显临床症状 不影响生长发育 大型PDA 充血性心力衰竭 反复呼吸道感染，肺炎 临床表现 体征：与PDA大小相关 肺循环充血、体循环缺血、潜在青紫 苍白、多汗、生长发育落后 呼吸费力 肝脏肿大 先心病的辅助检查 X线检查 心电图检查 超声心动图检查（确诊的手段） 心导管检查 先心病的术前护理 一般护理：合理饮食、充足睡眠、心理护理 遵医嘱正确氧气吸入 防止患儿感冒、发热 治疗 小型：自然闭合——密切随防 大型：?开胸直视手术治疗 ?经胸微创封堵术：避免了放射线损伤，基本不受年龄和体重的限制 ?心导管介入治疗：不开胸不留疤 术后常见问题 心律失常 肺动脉高压危象 术后高血压 喉返神经损伤 乳糜胸 术后问题-心律失常 注意观察心率的变化 保持好输入抗心律失常药物的静脉通路 维护好起搏器的功能 术后问题-肺动脉高压危象 避免诱因 保持氧合充分 适当镇静 遵医嘱应用降肺动脉压力和维护右心功能的药物 发病率：约6.9‰ 如不经治疗约1/3于生后1年内死亡 肺循环血量增多/充血（2-5倍）反复呼吸道感染肺动脉高压（大型缺损多见）心脏负荷加重体循环血量下降生长发育落后 心脏杂音形成机制 左右室压力阶差是产生杂音的基础 响度：大于3级 音调：粗糙，广泛传导 时相：全收缩期 * 动力型肺动脉高压 阻力型肺动脉高压 差异性紫绀（当肺动脉压力超过主动脉，出现右向左分流入主动脉，下半身青紫，左上肢轻度青紫，右上肢正常） X线：右房、右室大，右房显著增大；左房、左室无增大，心影呈“梨形” 肺充血，肺动脉段膨隆，肺门血管影增粗 肺门舞蹈（胸透下，肺动脉随心脏搏动而一明一暗搏动） 心电图：缺损小者可无表现 心电轴右偏 右心房、右心室肥大 P-R间期延长 不完全性右束支传导阻滞 超声心动图检查确诊的手段 直接征象 心房间隔缺损 自左房向右房过隔血流 间接征象 右心房、右心室肥大 室间隔矛盾运动 右心导管检查时导管易通过缺损由右房进入左房 右房血氧含量高于腔静脉血氧含量 右室、肺动脉压力可轻度增高 一般不需做此检查 * 3~5岁进行为宜；如发生反复呼吸道感染/心衰/合并肺动脉高压则应尽早进行 CCU 学习目标 1 2 3 4 了解先心病的病因及分类 熟悉胎儿血液循环路径 熟悉先心病血流动力学变化 掌握先心病护理要点 正常心脏结构 正常人的血液循环途径 体循环：左心室→主动脉→全身毛细血管→上下腔静脉→右心房 ↑ ↓ 肺循环：左心房←肺静脉 ← 肺毛细血管网 ← 肺动脉 ← 右心室 胎儿血循环及出生后改变 先天性心脏病 先天性心脏病（Congenital heart disease,CHD）是指在胎儿时期心脏血管的发育异常而引起的心血管畸形，包括出生后应自动关闭的通道未能闭合。 儿童最主要的心血管系统疾病 血流动力学分类 A.左向右分流型——潜伏青紫型 室间隔缺损（VSD） 房间隔缺损（ASD） 动脉导管未闭（PDA） B.右向左分流型——青紫型 法洛四联症（TOF） 完全性大动脉转位（TGA） C.无分流型——无青紫型 肺动脉狭窄（PS） 室间隔缺损是室间隔组成部分的发育不良或发育障碍 小儿最常见先心病，占儿童先心病 20～25％ 分型 按缺损部位、缺