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急性肾衰竭 孙脊峰 2013-6-3 急性肾衰竭的概述 急性肾衰竭的概述 急性肾衰竭的概述 急性肾衰竭的概述 急性肾衰竭的流行病学 急性肾衰竭的流行病学 急性肾衰竭的病因和分类 急性肾衰竭病因谱的变化 急性肾衰竭病因谱的变化 急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭的分类 急性肾衰竭的发病机制 肾实质性损伤 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 缺血性急性肾小管坏死 肾毒性急性肾小管坏死 外源性肾毒性物质 外源性肾毒性物质 外源性肾毒性物质 外源性肾毒性物质 内源性肾毒性物质 内源性肾毒性物质 脓毒症相关急性肾衰竭 脓毒症相关急性肾衰竭 脓毒症相关急性肾衰竭 肾缺血/再灌注损伤 肾缺血/再灌注损伤 血流动力学与应激激素 内毒素 炎性介质 核转录因子（NF-κB ） 内皮素 一氧化氮及一氧化氮合酶 活性氧簇 血小板激活因子（PAF ） 内皮细胞损伤 其他因素 肾小管间质性肾炎 各类血管病 各类血管病 各类血管病 肾小球肾炎 急性肾衰竭的临床表现 起始期 维持期 维持期 维持期 维持期 恢复期 ICU中急性肾衰竭的流行病学 ICU中急性肾衰竭的病因和病死率 ICU中急性肾衰竭的特点 ICU中急性肾衰竭的特点 ICU中急性肾衰竭的特点 但不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床出现一系列尿毒症表现，其全身并发症包括: 1. 消化系统症状，如食欲减退、恶心呕吐、腹胀腹泻、甚至消化道出血； 2. 呼吸系统除容量过多和感染症状外，尚可出现呼吸困难、咳嗽憋气、胸痛等尿毒症肺炎症状； 3. 循环系统多因尿少及体液负荷过重出现高血压及心力衰竭和肺水肿表现，因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变； 4. 神经系统受累出现意识障碍、躁动谵妄、抽搐昏迷等尿毒症脑病症状； 5. 血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象； 6. 感染是急性肾衰竭一种常见而严重的并发症； 7. 在急性肾衰竭发展过程中还可合并多个脏器衰竭，死亡率高； 8. 此外，水、电解质和酸碱平衡紊乱表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙和高磷血症等。 肾小球滤过率逐渐恢复正常，但小管上皮细胞的功能（溶质和水的重吸收）恢复相对延迟，常需数月才能恢复。因此，少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。 部分患者遗留不同程度肾脏结构和功能损害。 ICU中急性肾衰竭的特点 特点 病因和病死率 流行病学 ICU中急性肾衰竭的患病率报道不一，一般在15.4%~78.3%，远远高于传统定义急性肾衰竭的患病率。 抗生素和抗肿瘤药物一般通过直接的肾小管上皮细胞毒性和（或）小管内梗阻引起急性肾小管坏死； 1. 氨基糖甙类抗生素可蓄积在近端及远端肾小管上皮细胞，引起局部氧化应激及细胞损伤，导致急性肾小管坏死； 2. 二性霉素B可通过直接损伤近端肾小管上皮细胞及引起肾内血管收缩导致剂量依赖性急性肾小管坏死； 3. 顺铂、卡铂可蓄积在近端肾小管引起急性肾小管坏死； 4. 环磷酰胺可引起出血性膀胱炎、血尿及急慢性肾损伤； 5. 阿昔洛韦、磺胺类药物可在肾小管内形成结晶引起急性肾衰竭。 高钙血症可引起肾内血管收缩和强制利尿，致使容量衰竭，导致肾小球滤过率的下降。 横纹肌溶解或溶血时，肌红蛋白或血红蛋白可引起肾内氧化应激而损伤小管上皮细胞，形成管型。肌红蛋白或血红蛋白还可抑制一氧化氮，引起肾内血管收缩和肾脏缺血。 低血容量或酸中毒可促进小管内管型形成。 某些化合物如乙二醇（草酸钙代谢物）、甲氨蝶呤及多发性骨髓瘤免疫球蛋白轻链等，可以凝结，阻塞肾小管。 全身炎症反应综合征（SIRS）是多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）的基本病理生理过程。SIRS-MODS-MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程。 脓毒症是SIRS加上感染，严重脓毒症是脓毒症合并器官衰竭。 脓毒症的主要发病机制是全身性炎症反应（SIRS）失控，肠道屏障功能损伤及肠道细菌移位（细菌、内毒素移位），细胞代谢异常（高代谢、细胞因子、肝细胞刺激因子、应激性激素增多），器官微循环灌注障碍（产生氧自由基、炎症介质），免疫功能紊乱（亢进-低下-麻痹），血管内皮损伤等。 发病机制 血流动力学与应激激素 内毒素 炎性介质 核转录因子 内皮细胞损伤 其他因素 血小板激活因子 Text 肾缺血/再灌注损伤 Text 活性氧簇 一氧化氮及一氧化氮合酶 内皮素 脓毒症引起脓毒性休克、血管内皮细胞损伤（内皮素释放增多）及微血栓形成等因素引起肾小动脉供血减少和肾脏缺血。 随着脓毒性休克纠正、肾小动脉痉挛解除及微血栓的纤维蛋白溶解，产生大量的氧自由基和羟自由基，损伤细胞膜和线粒体膜的结构和功能