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特种因子损伤
(4)防治肾脏损害 应按常规检查肌红蛋白尿,早期应用甘露醇可预防。 (5)防治肝功能损害 除降温外给予保肝药物、早期应用糖皮质激素、极化液(GIK)等。 (6)防治播散性血管内凝血 应用小剂量肝素外,补充鲜血、血浆、纤维蛋白原和浓缩血小板。 (7)维持水、电解质及酸碱平衡 单纯热痉挛、热衰竭则尽快补充液体和盐分。重症中暑多数有高渗性脱水,可静滴5%葡萄糖盐液或复方氯化钠溶液。 严重酸中毒时可用于5%碳酸氢钠溶液。 (8)加强护理 昏迷患者容易发生肺部感染、适当补充B族维生素、维生素C及钙等。 8 防治多器官功能衰竭 切断过高热引起的恶性循环,必须尽早降低中心体温,降低代谢,较早治疗各种严重并发症,包括休克、颅压升高、循环及呼吸衰竭,以及水、电解质和酸碱失衡等。 9 预后 中暑病死率在20%一70%之间,热射病是中暑最严重的一种类型。 中暑死亡原因有:休克、呼吸循环衰竭、多器官功能衰竭、脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、继发性严重感染及播散性血管内凝血等。 10 预防 加强防暑的卫生宣传教育,夏季向居民宣传防暑知识。居处通风,降低室温,适当饮用防暑饮料。产妇、老年人、体衰、慢性病患者应特别注意防暑措施,一旦出现中暑应及时治疗。厂矿加强防暑降温措施,改善劳动条件,隔离热源,通风,降低车间温度,提高机械化、自动化生产水平以替代人工操作,合理调整作息时间,饮用防暑饮料,执行高温作业就业的规定。 福建中医学院第一临床医学院 王华新 淹 溺 淹溺,又称溺水,是指人淹没于水中,水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤,若急救不及时,可造成呼吸和心搏骤停而死亡。 1 发病机制 发生溺水后,人体本能地屏气,以避免 水进入呼吸道。不久,因缺氧不能继续屏气,水随着吸气而大量进入呼吸道和肺 泡,引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。 淹溺可分为湿性淹溺和干性淹溺两类: ①湿性淹溺:喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸 道和肺泡发生窒息。湿性淹溺约占淹溺者的90%。 ②干性淹溺:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸人,约占淹溺者的10%。 1.1 淡水淹溺 吸入呼吸道的水属低渗,迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。淡水进入血液循环,稀释血液,引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血,引起高钾血症甚至心搏骤停。 1.2海水淹溺 海水含3.5%氯化钠、大量钙盐和镁盐。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞,甚至心搏骤停;高镁血症可使血管扩张、血压降低。 临床表现 患者神志不清,皮肤粘膜苍白和发绀,四肢厥冷, 血压下降,呼吸、心搏微弱甚至停止,口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草,腹部可因胃扩张而隆起,有的甚至合并颅脑及四肢损伤。 复苏过程中可出现各种心律失常,甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。 3实验室检查 血气分析显示低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒,可合并代谢性酸中毒。 淡水淹溺,出现低钠、低氧血症,溶血时可发生高钾血症,尿中游离血红蛋白阳性。 海水淹溺,血钠、血氯轻度增高,并可伴血钙、血镁增高。 4 治疗 4.1 现场急救 (1)水中急救 ①自救:②他救:救护者应从其背后接近,救护时应防止被淹溺者紧紧抱住。 (2)地面急救 ①畅通呼吸道②心肺复苏 4.2急诊室抢救 (1)继续心肺复苏 人院初重点在心肺监护,通过气管插管、高浓度供氧及辅助呼吸等一系列措施来维持适当的动脉血气和酸碱平衡。积极处理心力衰竭、心律失常、休克和急性肺水肿。 (2)防治脑水肿 及时选用脱水剂、利尿剂,激素早期应用对防治肺水肿、脑水肿等亦有益处,有条件可行高压氧治疗。 (3)维持水和电解质平衡 淡水淹溺时适当限制入水量,可积极补2%一3%氯化钠溶液; 海水淹溺时不宜过分限制液体补充,可予补5%葡萄液。 (4)其他并发症处理 及时防治肺部感染,体温过低者及时采用复温措施,合并颅外伤及四肢伤者亦应及时处理,尤其要提高对急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、播散性血管内凝血等并发症出现的警惕性。 电击伤 电击
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