病毒性肝炎e.ppt

* * 肝小叶 * * 急性病毒性肝炎 * * 课堂小结及检测 * 消化系统的正常功能活动受神经内分泌调节和植物神经系统直接支配。消化系统作为机体的一部分与全身密切联系，互相影响。当各种致病因素破坏了上述关系时，均可导致消化系统的功能和结构异常。破坏达到一定程度时，即可引起消化系统疾病。例如核物神经功能紊乱可成为溃疡病发生的一个重要原因。反之，消化系统疾病时也可累及全身或其他系统。如肝硬变晚期，可引起一些内分泌和代谢紊乱，甚至发生肝性脑病。 必须指出，在致病因素作用下，消化系统是否发生疾病，取决于全身及消化系统本身的防御机能，如胃粘膜屏障及肝脏解毒作用等。只有当致病因素破坏了各种防御机能，才引起消化系统疾病。此外，消化系统还具有强大的储备和代偿能力。如切除大部分胃、部分肠管或部分肝脏，一般不会造成消化功能障碍。只有当病变较严重时，才出现消化功能代偿失调。 * * 消化系统 * * 消化系统 ⒈消化管: ⑴结构：口腔、食管、胃、肠及肛门组成连续管道系统。 ⑵功能：运动（蠕动），吸收，排泄 ⒉消化腺： ⑴涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺组成。 ⑵功能：分泌 ⒊总的功能：消化食物，吸收营养，排出废物。 传染病 传染病是由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的疾病，在一定条件下可发生广泛流行。 * * 教学目标 1.解释病毒性肝炎的病因与发病。 2.述说病毒性肝炎的病因及病理临床联系 * * 第一节 病毒性肝炎 1.概述 病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝组织变质性炎为主的传染病。 * * 2．病因 病原体：各型肝炎病毒。(甲.乙.丙.丁等类型) 类 型 甲型肝炎 乙型肝炎 病 毒 RNA病毒 DNA病毒 传 染 源 粪 便 血液和体液 传染途径 消化道 血道及密切接触 损害机理 直接损害 通过免疫间接损害 发病特点 多为爆发 散发，不易爆发 * * 免疫系统 肝 病毒 * * 3．基本病理变化 甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同,病变经过不同,显现病变程度不同而已。病变性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。 变质：肝细胞水样变性(诊断依据),嗜酸性小体形成,点状坏死,碎片状坏死,及桥接坏死。 渗出：主要是淋巴细胞及浆细胞渗出。 增生：间质反应性增生（纤维组织和枯否细胞）,肝细胞结节状再生。 * * 4．按临床分型 1.普通型 2.重 型 1.1.急性黄疸型肝炎 1.2.急性非黄疸型肝炎 1.3.慢性迁延型肝炎 1.4.慢性活动型肝炎 2.1.急性重型肝炎 2.2.亚急性重型肝炎 * * 4．1 急性病毒性肝炎 1.大体变化 肝脏肿大 充血 表面光滑 2.显微镜下变化 肝细胞广泛变性，坏死较轻。可见气球样变性 嗜酸性变，嗜酸性小体形成，点状坏死。 炎细胞浸润。 肝窦星形细胞增生肥大，并可吞噬异物。 黄疸型可见胆汁淤积现象。 * * 4．2．慢性迁延型肝炎 1.大体变化 肝脏肿大 轻度充血 表面光滑 2.显微镜下主要变化 肝细胞病变比急性轻 星型细胞增生活跃 炎细胞浸润明显 可见少量纤维结缔组织增生 * * 4．3．慢性活动型肝炎 1.大体变化 肝脏肿大 表面光滑或呈颗粒状 质地较硬 2.显微镜下主要变化 肝细胞病变比急性时更广泛，更严重。可见碎片状坏死，桥接坏死。 肝细胞结节状再生。 炎细胞浸润及纤维组织增生显著。增生的纤维组织伸向肝小叶内。 * * 4．4．急性重型肝炎 1．大体变化 肝脏体积显著缩小，重量减轻，包膜邹缩，质地柔软。切面上土黄色或红褐色。 2．显微镜下主要变化 肝细胞大部分坏死 大量炎细胞浸润，以淋巴细胞和巨噬细胞为主。 * * 4．5．亚急性重型肝炎 1．大体变化 肝脏体积缩小，重量减轻，包膜邹缩，质地柔软。切面上土黄色或红褐色。 2．显微镜下主要变化 肝细胞大部分坏死较重型轻 较多淋巴细胞和单核细胞浸润。 纤维组织增生和肝再生。 * * 五．病理与临床联系 1．全身症状：畏寒，发热，乏力，食欲不振，厌油，呕吐。 2. 黄疸：皮肤及巩膜黄染。 3．肝肿大及肝区痛：有叩击痛。 4．肝功能异常：血清转氨酶变化。 5．免疫学检查：检测HAV，HBV，HCV，三型抗原。乙型肝炎抗原：HBsAg（表面抗原），HBcAg（核心抗原），HBeAg（e抗原）及抗体的检测。 * * 六．结局 急性普通型肝炎： 多数可痊愈， 少数可慢转。 急性重型肝炎： 病情重，死亡率高。 慢性普通型迁延型肝炎：大多数可控制病情，