第二篇 第十四章 急性呼吸窘迫综合症.ppt

急性呼吸窘迫综合症 Acute Respiratory Distress Syndrome 哈医大二院 呼吸科 李家宁 病 因 直接损伤 误吸（胃液、淡水或海水、碳氢液体、氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体等） 弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核） 其它部位的感染， 淹溺 肺挫伤 间接损伤 休克（非心源性） 脓毒症综合征 严重的非胸部创伤（如多发性骨折、烧伤） 药物过量 大量输血（液） 重症胰腺炎 发病机制 本质是肺脏炎症反应 系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。 炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个重要因素 病 理 渗出期：重量明显增加、水肿、出血→湿肺 增生期：1-3周后→上皮细胞、成纤维细胞增生，胶原沉积 纤维化期：部分肺泡的透明膜未吸收→纤维化 病理生理 肺水肿和肺不张的不均一分布，肺泡萎陷---→通气/血流比例失调---→顽固性低氧血症和呼吸窘迫 临床表现 原发病后72h内发生 呼吸增快→进行性加重→呼吸窘迫（烦躁、焦虑、出汗） 为了维持正常的血氧分压，必须不断提高吸入氧浓度；甚至吸入纯氧或间歇正压给氧亦难纠正缺氧，称为顽固性低氧血症。 可有神志恍惚或淡漠 影 像 早期：可无异常表现 中期：以肺实变为主要特征 晚期：两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，甚至出现“白肺” 后期：肺间质纤维化 实验室检查 血气分析：低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，有进行性下降趋势 氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg是诊断ARDS的必要条件 诊 断 明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难 影像显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺不张和结节影解释 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释 低氧血症根据氧合指数确立ARDS诊断 ARDS的分度 轻度：200mmHg＜ PaO2/FiO2 ≤300mmHg 中度：100mmHg＜ PaO2/FiO2 ≤200mmHg 重度： PaO2/FiO2 ≤100mmHg 鉴别诊断 心源性肺水肿 急性肺栓塞 大面积肺不张 非心源性肺水肿 特发性肺间质纤维化 治 疗 积极治疗原发病，特别是控制感染 改善通气和组织氧供(氧疗、机械通气) 调控全身炎症反应，调节液体平衡防止进一步肺损伤和肺水肿 原发病治疗 原发病的治疗ARDS是的首要原则和基础 尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因，一旦发现临床感染征象，及时选用有效广谱抗生素 纠正缺氧 鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效 一旦诊断ARDS尽早进行机械通气 机械通气：复张萎陷的肺泡--→维持开放状态--→增加肺容积、改善氧合--→避免肺损伤 液体管理 减轻肺水肿，合理限制液体入量 对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡 其他治疗 调控炎症反应主要包括阻断炎症反应和清除炎症介质两个方面。 布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药抑制花生四烯酸代谢产物的产生 乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂减少氧自由基和蛋白酶的损伤， 抗内毒素单抗，白介素-1受体拮抗剂、TNF?及其受体拮抗剂等直接对抗某些介质 加强营养支持 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。 预 后 ARDS病死率为36-44％ ARDS单纯死于呼吸衰竭者为16%，46%的患者死于MODS 谢 谢 ！ * * 炎症细胞---→炎症介质、细胞因子（TNF-ɑ、IL-1）----→肺内聚集、激活---→呼吸爆发---→氧自由基、蛋白酶、炎症介质----→靶细胞损害---→非心源性肺水肿---→肺间质纤维化