第十三章 呼吸系统疾病.ppt

病理变化眼观类型 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型 扩散途径： 1.直接蔓延：颅底 II～VI颅神经受损 外侧 耳鸣、聋。 前方 鼻腔、眼眶。 下放 硬、软腭。 2.转移：淋巴道：咽后壁 颈深上 胸锁乳突肌上段前沿结节 3.血 道：肝、肺、骨、肾等 以放疗为主 肺癌 起源于支气管上皮的恶性肿瘤。 发病率和死亡率有增加趋势。 好发年龄 40-70岁。男多于女。 病因：吸烟、空气污染、电离辐射、遗传因素 病理变化 1. 央型：最多见60~70%，近肺门处，未侵肺实质。 2、周边型：30~40%，发生于段以下支气管，位于肺周边近胸膜处，单发或多发结节，结节直径2cm。与周围组织分界较清。易侵及胸膜，与支气管关系不明显。腺癌，早期无明显症状，血道转移早。 3、弥漫型：如肺炎样2~5%。肿瘤体积小，弥漫浸润，可累及全肺，外观似大叶性肺炎或融合性小叶性肺炎。多为未分化型或细支气管肺泡癌。起病隐匿，病程长。 中央型：肺门处 周围型：肺膜处；30~40%，侵犯胸膜 弥漫型：如肺炎，2~5% 弥漫型肺癌 鳞癌 扩散 1.直接蔓延：中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。 2.转移 （1）淋巴道转移：肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部LN 。 （2）血道转移：脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。 临床病理联系 1.咳嗽、咯血、胸痛；尤其是弥漫型。 2.局限性肺气肿或肺萎缩，是癌组织压迫支气管形成。 3.癌性胸腔积液：尤其是周围型，肿瘤侵犯胸膜； 4.上腔静脉曲张：中央型。 5.Horner综合征：颈交感神经麻痹综合征）病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，胸壁皮肤无汗等。侵犯交感神经链致 6.上肢疼痛和手部肌肉萎缩。侵犯臂丛致 7.副肿瘤综合症 ： 支气管痉挛，阵发性心动过速，水样腹泻，皮肤潮红等；肺性骨关节病；肌无力综合症，Cushing综合征等。（库欣综合症或柯兴氏综合征）糖皮质激素增多。 * * 病因 外因 理化因素 感染因素： 过敏因素 （二）慢性支气管炎:病因和发病机制： 损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓ ：寒冷、受凉、气温骤变→支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能↓ 病毒、细菌 削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用 5、内因：抵抗力↓ 2005.5.12 致病因素长期作用 支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱 粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞 机制: 影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件 (三) 病理变化: 1 纤毛—黏液排送系统受损与修复: 纤毛粘连、倒伏、脱落； 黏膜上皮变性、坏死、脱落。 修复 杯状细胞增多：分泌粘液增多 鳞状上皮化生 ：无纤毛，清洁功能丧失 2 支气管腺体改变： 黏液性腺体增生、肥大 浆液性腺体黏液化 3其他： 支气管壁充血水肿、炎细胞浸润 软骨萎缩、钙化、骨化 管壁平滑肌断裂、萎缩 粘液腺增生 鳞状上皮化生 病理与临床联系 杯状细胞、粘液腺增多→粘液分泌亢进→ 痰，白色泡沫状 并发感染→脓性痰 听诊：肺部干、湿性罗音 痰液、炎症刺激支气管粘膜→咳嗽 支气管粘膜肿胀、痰液阻塞、细小支气管平滑肌痉挛→ 1、哮喘样发作、哮鸣音 2、呼吸急促，不能平卧 合并症 肺气肿 支气管扩张 肺源性心脏病 二、肺气肿 呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 病因和发病机制 1、管腔不完全塞：肺泡残气量增多，肺泡扩张 2、肺泡壁弹性受损 ：氧自由基增多，肺组织受损；遗传性a-抗胰蛋白酶降低，过多降解肺组织的弹性硬蛋白。 类型及其病理变化 部位 肺腺泡即Ⅰ级呼吸性细支气管及其所属肺组织 分类 弥漫性肺气肿 局限性肺气肿 病理变化 肉眼 肺明显膨大，色灰白， 表面可见肋骨压痕， 指压痕不易消退。 镜下 肺泡扩张，间隔变窄。 肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少。 肺气肿 一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛破坏，周围组织呈网格状 大而不规则的空气间隙，缺乏肺泡 肺气肿 肺大泡 临床病理联系 胸闷、气促、呼吸困难 呼吸衰