II型糖尿病患者的高血压治疗.ppt

高血糖、AII TGF? 肾小球系膜增生，肾小球硬化 血管紧张素II * 糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85mmHg以下 肾功能衰竭的主要原因--糖尿病+高血压 尿白蛋白减少可改善预后 血肌酐2mg/dl 的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，则可增加5年生存时间 为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金 首选降压药---ACEI 第3次美国健康与营养调查报告 * 目的 评价ACEI与利尿剂/ ?阻滞剂作为一线治疗药物，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果 芬兰、瑞典 Diabetes Care 24:2091,2001 CAPPP (Captopril Prevention Project) * 10985名高血压患者中，4.9%（572例）同时患 II 型糖尿病作为研究对象。 前瞻性、随机、开放实验 CAPPP * 572例高血压糖尿病患者年龄25~66岁，治疗前舒张压?100 mmHg ,两次入选，分两组： 第1组 服用Captopril最大剂量100mg/日，必要时可加用利尿剂 第2组 常规治疗组服用利尿剂或?阻滞剂，必要时两药联合使用或再加钙拮抗剂 目标血压：仰卧位舒张压?90 mmHg 平均随访6.1年，3445人-年 CAPPP * 572例研究对象均接受饮食控制 或/和降糖药治疗 CAPPP * Captopril组 常规治疗组 n=309 n=263 血压 基线值 163.6/97.1 163.3/97.3 观察期 平均血压 155.5/89.0 153.5/88.0 P=0.091 P=0.040 CAPPP * 卫生部高血压防治继续医学医学教育 SLIDE: ? ? SLIDE: ? ? 卫生部高血压防治继续医学教育 * II型糖尿病患者高血压的治疗 * 糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。 * 长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍 * 正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病 FPG6.1mM/L FPG 6.1-6.9mM/L FPG? 7.0mM/L (110mg/dL) (110 126mg/dL) (?126mg/dL) 2h PG7.8mM/L 2h PG?7.8mM/L 2h PG ?11.1mM/L 11.1mM/L RPG ?11.1mM/L (140mg/dL) (140 200mg/dL) (? 200mg/dL) 糖尿病诊断标准 * 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少 II 型糖尿病 * 胰岛素抵抗 血糖 ?细胞分泌胰岛素 ?细胞功能降低 糖耐量低减 糖尿病 胰岛素受体 （靶细胞膜） 基因变异 Glut4 (脂肪、骨骼肌） IRS2等 （靶细胞内） 卫生部高血压防治继续医学医学教育 SLIDE: * 胰岛素抵抗 高血糖 高血压 高脂血症 动脉硬化 高凝 中心性肥胖 脑卒中 多囊卵巢 卫生部高血压防治继续医学医学教育 SLIDE: * 1986年 1.2% 1994年 2.3% 1996年 3.2% 60岁以上人群 10% 我国II型糖尿病 (?25岁) 患病率 * 占糖尿病患者总数90%以上 起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状 发病前超重或肥胖者约占60% 可发现糖尿病家族史 成年女性有巨大儿分娩史 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效 II 型糖尿病的主要临床特点 * 70 — 80% 是心脑血管病变 II 型糖尿病的死亡原因 * II 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异 II 型糖尿病与高血压的关系 * 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加 II 型糖尿病与高血压的关系 * II型DM 高胰岛素血症 肥胖 钠潴留 心房利钠肽 高血压 1型DM ？肾动脉狭窄 基因（原发性） 细动脉硬化症 神经调节 交感神经输出? 儿茶酚胺? 血管反应性? AII ?肾素血管紧张素系统 钠潴留 -肾病（MAU） 高血压的发病机制: 遗传与环境因素共同参与 * 高血糖对微血管病变发生