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休克患者的护理 杨洁 学习目标 掌握休克定义、临床表现及护理 熟悉中心静脉压与补液的关系 了解休克的内脏器官损伤基本变化 一、概 述 [定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起 的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持足够血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 二、病因与分类 低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(损伤性、失血性休克)。 感染性休克(败血症性休克、中毒性休克):由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 近20年来取得一些进展,但心源性休克病死率仍高达 70%~ 90%。 三、病理生理 各种休克共同的病生基础: 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变, 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 1、微循环变化 收缩期:心跳加快,心排出量↑ 扩张期:血液浓缩→ 心排出量↓,心脑灌注不 足,休克加重。 衰竭期: 血液浓缩,粘稠度↑,处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 细胞缺氧→释放大量水解酶→组织损伤→多器官功能受损。 2、代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 3、内脏器官继发性损害 肺:肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张,严重时ARDS。 休克早期,可引起呼吸性碱中毒。患者死于低氧血症。 肾 肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰。 是最容易受损伤的器官之一,休克早期,有效循环血量的锐减以及肾血管的收缩,使肾小球滤过率减少,因肾小管尚能维持正常功能,故尿量减少。 心 冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损。 休克早期,处于代偿性增强的状态(心收缩力增强、心率加快、心排血量增多)。 脑 脑灌注压、血流量↓→脑缺氧。 休克早期,脑血液灌流不足,缺血、缺氧使毛细血管通透性增加,可发生脑水肿,出现相应的临床表现。 肝 合成、代谢功能受破坏 休克时肝脏因缺血、缺氧而功能受损,不能充分代谢乳酸,加重代谢性酸中毒。 四、诊断要点 休克早期诊断可取得良好的预后, 这有依赖于及时、准确的病情监测。 休克的观察要点 一意识和表情: 是脑组织血液灌流和全身循环情况的反映。观察病人是否呈 兴奋或烦躁不安状态。观察病人有无表情淡漠、意识模糊、 反应迟钝甚至昏迷。观察病人对刺激有无反应等。 二皮肤粘膜的色泽,温度和湿度是体表灌注情况的标志。休克时面色苍白、皮肤湿冷、唇白、手足发冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白,在松压后恢复红润缓慢,说明病情进一步恶化,微循环灌注不足或有淤滞现象。若皮肤有出血点或淤斑,则提示可能进入弥漫性血管内凝血期。在治疗当中,当皮肤逐渐转红,出汗停止,肢体转暖。轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后迅速转红润,说明血流灌注好转,病情向好的方面发展;反之,则提示病情恶化。 三 尿量改变常发生在血压改变之前,它是反映肾血液灌流情况的指标。正常尿量稳定在30 ml/h以上时,表示休克纠正。如每小时少于30 ml则说明循环血量不足。注意尿量和血压的关系,如血压低尿量少,表示血容量不足,需快速输液。如血压、脉搏恢复正常,而尿量仍少,则可能有急性肾功衰竭,需控制补液。 四、血压: 血压及脉压休克前期由于机体代谢机制,血压变化不大。休克晚期机体代偿,血压呈进行下降。通常认为收缩压小于90mmhg脉压20mmhg是休克存在的表现。血压回升,脉压增大则是休克好转的征象。 五脉搏 休克早期脉率增长,加重是脉率细弱。临床常根据脉率与收 缩压的比值计算休克指数:0.5为正常,1.0~1.5表示休克,2.0为严重休克。 六呼吸 呼吸增速、变浅。不规则,表示病情恶化。呼吸增至30次/min以上后降至8次/min以下,均表示病情危重。 七体温 病人体温是否偏低后者高热。多数病人体温偏低,感染休克病人有高热,若体温突升至40度以上或骤降至36度以下,常表示病情危重。 五、处理原则 急救 补充血容量:首要措施。 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 应用血管活性药物 改善微循环 控制感染 应用皮质类固醇 六、护 理 评 估
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