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- 2019-01-22 发布于浙江
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* 七、预后: 颅内A瘤急性期病死率40%,存活者1/3复发, 以发病后2-4周复发率最高 脑血管畸形病死率10—25%,复发率较少< 25% 各类型脑卒中鉴别诊断简表 急骤(min) 急(min或h) 急(min或s) 最急(s或min) 较缓(h或d) 发病方式 情绪激动、 用力 情绪激动、 用力 血流慢、 血压下降 无或激动、用力 血流慢、 血压下降 诱因 脑动脉瘤 或血管畸形 高血压脑 动脉硬化 高血压脑 动脉硬化 风湿性 心瓣膜病 脑动脉粥 样硬化 主要病因 中青年 50岁~60岁 65岁以上 青壮年 60岁以上 好发年龄 蛛网膜 下腔出血 脑出血 腔隙性脑梗死 脑栓塞 动脉血栓性 脑梗死 出血性脑卒中 缺血性脑卒中 急骤(min) 急(min或h) 急(min或s) 最急(s或min) 较缓(h或d) 发病方式 情绪激动、 用力 情绪激动、 用力 血流慢、 血压下降 无或激动、用力 血流慢、 血压下降 诱因 脑动脉瘤 或血管畸形 高血压脑 动脉硬化 高血压脑 动脉硬化 风湿性 心瓣膜病 脑动脉粥 样硬化 主要病因 中青年 50岁~60岁 65岁以上 青壮年 60岁以上 好发年龄 蛛网膜 下腔出血 脑出血 腔隙性脑梗死 脑栓塞 动脉血栓性 脑梗死 出血性脑卒中 缺血性脑卒中 明显 可有 无 一般无 一般无 脑膜刺激征 蛛网膜下腔 高密度影 脑内高密度灶 1.5cm低密度灶 低密度灶内 可有出血 低密度灶 头颅CT 有时患侧散大 有时患侧散大 一般无 一般无 一般无 瞳孔改变 增高或正常 明显增高 增高或正常 多数正常 正常或低 起病时血压 玻璃体后出血 动脉硬化或 视网膜出血 动脉硬化 偶有动脉栓塞 动脉硬化 眼底变化 蛛网膜 下腔出血 脑出血 腔隙性脑梗死 脑栓塞 动脉血栓性 脑梗死 出血性脑卒中 缺血性脑卒中 明显 可有 无 一般无 一般无 脑膜刺激征 蛛网膜下腔 高密度影 脑内高密度灶 1.5cm低密度灶 低密度灶内 可有出血 低密度灶 头颅CT 有时患侧散大 有时患侧散大 一般无 一般无 一般无 瞳孔改变 增高或正常 明显增高 增高或正常 多数正常 正常或低 起病时血压 玻璃体后出血 动脉硬化或 视网膜出血 动脉硬化 偶有动脉栓塞 动脉硬化 眼底变化 蛛网膜 下腔出血 脑出血 腔隙性脑梗死 脑栓塞 动脉血栓性 脑梗死 出血性脑卒中 缺血性脑卒中 脱髓鞘疾病 髓鞘 轴突 郎非结 髓鞘的主要生理作用 (1) 利于神经冲动的快速传导 (2) 对神经轴突起“绝缘”保护作用 脱髓鞘疾病是一大类病因不同,临床表现各异、但具有共同的以髓鞘脱失为病理特征的获得性疾病的统称。 PNS—格林一巴利综合征(GBS 脱髓鞘疾病 CNS—多发性硬化(MS) 多发性硬化 Multiple sclerosis (MS) 概念:是一种病因不明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病。其临床特征是病灶部位的多发性以及时间上的多发性。 一、病因和发病机制 病因 1、免疫反应:CNS病变T细胞介导的自身免 疫性疾病 1)MS急性期小血管周围的淋巴细胞浸润即 为免役反应,提示免役系统被激活。 2)用MBP免役动物制成的实验性变态反应性脑脊髓炎与MS病理改变十分相似。 3)MS患者周围血中T—辅助细胞数目升高, T—抑制细胞数目降低,提示免役调节异常。 4)MS患者CSF中IgG升高,电泳时 r -球蛋 白出现寡克隆区带。 2、病毒感染: 有人陆续在MS患者血清或CSF中检测出多种高滴定度病毒抗体—流感C病毒、单纯疱疹病毒等。这些均提示MS与病毒感染有关。 3、遗传因素 单卵双生的MS共同发病率为25%-31%,比双卵双生(2%-5%)高5-10倍。 4、环境因素 (1)远离赤道地区多见。 (2)15岁以后从本病高发地区移民至低发病区,其发病率仍高;如在15岁以前即移居,则发病率可降低,反之亦然。 发病机制 有遗传素质的病人+环境因素 自身致敏TLC 病毒感染 TLC活化 CNS THC(辅助性T细胞) →继发性致轴突脱髓鞘 10-20年 选择性 血脑屏障 接触自身抗原 潜伏 促发 二、病理 病理特征:中枢神经系统白质内有多发性脱髓鞘斑块。常发生于侧脑室周围、视神经、脊髓白质、小脑和脑干等处。 三、临床表现 多在10-50岁之间发病 女男 急性或亚急性者:数小时、数
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