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酒文化的医学内涵 酒的代谢机制 人类对酒精的耐受性有种族和个体的差异。酒精敏感者，当摄入0.3-0.5ml/kg体重乙醇时，即可表现面赤、皮温升高、脉率加快等酒精中毒症状，而酒精耐受者则否。酒精在体内的代谢过程主要由肝内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶所制约。 乙醇先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为二氧化碳和水。 在第一步反应生成的乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等物质的分泌，引起面红耳赤、心率快、皮温高等症状。 乙醇脱氢酶高活力和乙醛脱氢酶高活力 误吸的主要机制是各种原因导致的意识水平降低，伴声门或咳嗽反射减退，以及上消化道的自然防御功能障碍时，可发生误吸。 双硫仑反应 “一句病史，意味着一条生命” 患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心慌、气急、心跳加速、血压降低、以及嗜睡、幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中毒应询问近期用药病史。 可引起双硫仑反应的药物： 1.头孢类：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑啉、头孢拉定、头孢克肟等。 2.硝咪唑类：甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。 3.其它抗菌药物：呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黄霉素。 急性胰腺炎“一项化验，意味着一条生命” 饮酒可导致急性胰腺炎发作，后者可产生心肌抑制因子，使心脏骤停。 酒精可通过下列途径引起急性胰腺炎: 1.引起高甘油三酯血症或直接毒害作用。 2.十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管。 3.Oddi括约肌痉挛、乳头炎、水肿，导致胰管内压升高。 4.刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌。 5.从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰泌素分泌，最终导致胰腺分泌亢进。 低体温 ”一条毛毯，意味着一条生命“ 随着体温的下降，病人从疲劳、衰弱、共济失调、情感淡漠及嗜睡，进入急性精神错乱状态，当体温下降到32.3℃ ，就进一步发展为木僵和昏迷、幻觉、攻击行为、拒绝援助等。低体温病人的手、脚和腹部摸上去是冷的，但却没有寒战，呼吸浅慢，脉搏缓慢，血压降低伴心律失常，面部浮肿呈桃红色。如果不制止体温下降，病人往往在体温24.9-23.9℃之间时，由于心搏停止或心室纤维颤动而死亡。 横纹肌溶解 ”一次翻身，意味着一条生命。“ 急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生，主要类型有： 1.伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病 2.急性酒精性肌病伴低钙血症 3.急性酒精中毒伴低钾血症 洗胃后低渗 ”一个细节，意味着一条命“ 心脏急症 ”一项检查，意味着一条生命“ 脑出血 ”一条经验，意味着一条生命“ 急性酒精中毒 乙醇是一种中枢神经系统抑制剂，带有弱电荷的分子容易透过细胞膜，迅速达到身体的血液、组织之间而产生作用，在低浓度时刻出现一些行为兴奋，随着浓度的递增，乙醇与苯二氮卓类物质和巴比妥类药物等其它大脑抑制既有交叉耐受。 临床分期： 兴奋期 共济失调 昏睡期临床分形： 普通醉酒 病理性醉酒 复杂性醉酒 普通醉酒 又称单纯性醉酒，就是饮酒后出现的急性酒精中毒状态，醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度 血液中酒精浓度达0.05%，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈，诗性发作等。 达0.1%以上时 举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝等。 达0.2%以上：出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸等。 达0.3%以上：语言含糊不清、呕吐狼藉、烂醉如泥等 达0.4%以上：全身麻痹、进入昏睡状态。 达0.5%以上：直接致死 病理性醉酒 小量饮酒引起的严重精神失常。主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现瞻望或朦胧状态，极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作。一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经常不能回忆。 复杂醉酒 复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍