第二章 病毒学总论.pptVIP

3、病毒的异常增殖 缺陷病毒：病毒本身基因组不完整，不能复制出完整 的成熟病毒 顿挫感染：病毒进入的细胞条件不适合或条件改变，使 病毒虽可进入细胞但不能完成复制的感染过程 干扰现象：两种病毒同时或先后感染同一种细胞或机体时， 发生一种病毒抑制而另一种病毒复制的现象 外界环境对病毒的影响 温度：病毒大多数耐冷不耐热，除肝炎病毒外，多 数病毒加热56 ℃? 30min或100 ℃?几秒钟即可灭活 辐射：病毒对射线敏感 物理因素 化学因素 脂溶剂：包膜病毒对脂溶剂敏感，无包膜病毒对脂 溶剂有抗性 酚类：可使病毒蛋白质变性 醛类：甲醛对病毒蛋白质和核酸都有破坏作用 氧化剂、卤素及其化合物：病毒对过氧化氢、漂白 粉、高锰酸钾、碘和碘化物等很敏感 抗生素和中草药：抗生素对病毒无效，但利于病毒 的分离 病毒的变异 （1）抗原性变异 如甲型流感病毒包膜表面的神经氨酸酶和血凝素 的抗原性易发生变异；而有些病毒至今尚未发现其抗原 性有明显变异，如麻疹病毒等。 （2）毒力变异 即病毒由强毒变为弱毒或无毒，如从自然感染动物 新分离出的狂犬病病毒（野毒株），对人和犬致病力强， 若将此毒株连续在家兔脑内传代后，其致病力减弱，不再 引人和犬发病。 病毒的感染与免疫 1、病毒的感染 指病毒侵入宿主易感细胞内复制繁殖，与宿主防御功能 相互作用，造成机体不同程度的病理过程 人类病毒的常见感染途径 感染途径 传播方法及媒介 常见病毒种类 呼吸道感染 空气飞沫、痰、唾液、皮屑 流感、副流感、腺病毒、鼻病毒、麻疹、水痘及腮腺炎等病毒 消化道感染 食物（粪便污染） 脊髓灰质炎病毒、甲肝病毒及其他肠道病毒、轮状病毒 经皮肤（虫媒） 感染 昆虫叮咬、动物咬伤、注射输血、刺激皮肤 脑炎等虫媒病毒、狂犬病毒、疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、乙型及丙型肝炎病毒等 眼及泌尿生殖道 感染 面盆、澡盆、毛巾、分娩、尿 单纯疱疹病毒、腺病毒等 胎内及产道感染 经胎盘或出生时经产道感染 风疹、巨细胞、单纯胞疹（II型） 病毒侵入宿主体内的方式与途径 皮肤传播 通过注射、输血（乙型肝炎病毒、 HIV ） 通过昆虫叮咬、动物咬伤（流行性乙型脑炎病毒、狂犬病毒） 黏膜表面传播 经呼吸道、消化道黏膜传播（流感病毒） 经接触传播（角膜结膜炎） 通过淋巴或血流扩散（麻疹病毒、脊髓灰质炎病毒） 水平传播 垂直传播：通过胎盘、产道及哺乳，病毒直接 由亲代传给子代的感染方式。 现在，已知10余种可经垂直传播的病毒，其中以风疹病毒、乙 型肝炎病毒、巨细胞病毒及HIV为多见，可引起早产、死胎或 先天畸形等。 病毒感染的类型 隐性感染 显性感染 急性感染（流感病毒、甲型肝炎病毒） 持续性感染 慢性感染（慢性肝炎、传染性软疣） 潜伏感染（水痘-带状疱疹病毒） 慢发病毒感染（AIDS） 病毒的致病机制 　1.病毒对宿主细胞的直接作用 （1）杀细胞效应：多见于无包膜病毒（脊髓灰质炎病毒等） （2）细胞膜改变：多见于有包膜病毒（流感病毒，疱疹病毒等） （3）包涵体形成 ：某些病毒感染后，在细胞内可形成光境下可见 的包涵体，包涵体的存在与病毒的增殖、存在有关；不同病毒的包 涵体其特征可有不同；故可作为病毒感染的辅助诊断依据。 （4）细胞凋亡 ：病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。 （5）细胞转化 ：多见于肿瘤病毒。 （6）免疫抑制。 2.病毒感染的免疫病理作用 　 （1）抗体介导的免疫病理作用 　　许多病毒诱发细胞表面出现新抗原，与相应抗体结合后，激 活补体，破坏宿主细胞。属Ⅱ型超敏反应。抗体介导损伤的另一 机制是抗原抗体复合物所引起的，即Ⅲ型超敏反应（肾小球肾 炎、关节炎、荨麻疹等） （2）细胞介导的免疫病理作用 　　细胞毒性T细胞能特异性杀伤带有病毒抗原的靶细胞，造成组 织细胞损伤。属Ⅳ型超敏反应。 （3）免疫抑制作用 　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如 艾滋病。 3. 抗病毒免疫 （1）非特异性免疫 巨噬细胞 NK细胞 干扰素，干扰素是由病毒或干扰素诱导剂刺激细胞产生的一组具有高度活性及多种功能的糖蛋白。 干扰素的特征 无特异性 作用有种属特异性 诱导细胞产生抗病毒蛋白 对宿主细胞无影响 NK细胞 --存在于人外周血和淋巴组织中的一类淋巴细胞 --杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞 杀伤作用不受MHC限制，亦不依赖于特异性抗体 （2）特异性免疫 1）体液免疫： ①中和抗体（Ig G、 Ig M）：针对病毒表面蛋白质抗原 的抗