慢性心衰诊疗规范.ppt

心力衰竭的病因 二、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等 左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫 血、甲亢 十大诱发因素 感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热 十大诱发因素 心肌缺血或原心脏病加重及合并症：如冠心病并发心梗、甲亢心等 十大诱发因素 高血压 十大诱发因素 过度体力活动 十大诱发因素 心律失常：如心房纤颤、心动过速等 十大诱发因素 妊娠分娩 十大诱发因素　 高盐高脂饮食 十大诱发因素 输液过多、过快（尤其是外科术后、老年患者） 十大诱发因素 电解质紊乱和酸碱平衡失调 十大诱发因素 治疗不当：洋地黄过量或不足，降压药不当 如何诊治？ 心衰的诊断及病情评估 完整的病史询问和细致查体是评估结构异常或心衰病因的首要步骤 慢性心衰患者的临床评估 判断心脏病的性质及程度 判断心衰的程度 判断液体潴留及其严重程度 其他生理功能评价 有无并发症及其严重程度 临床评估是治疗的前提和基础， 贯穿于心衰的诊断、治疗、预后评价。 * 心功能分级及客观评价 NYHA分级 功能状态 客观评价 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 不能从事任何体力活动。休息亦有症状，活动时加重 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 心力衰竭患者的临床评估 心功能不全的程度判断 6分钟步行试验 重度心衰：150 m 中重度心衰：150－450 m 轻度心衰：450 m 心衰患者需要完善的检查 常规检查—必做 特殊检查—选择 脑钠肽前体（NT－proBNP） BNP是一种有生物活性的蛋白质，半衰期20min，体外稳定时间仅1h，且其水平易受所选择的药物影响，如患者接受重组人脑BNP（rh-BNP）进行治疗时，可导致血液中BNP水平升高。而作为无活性的NT-proBNP，半衰期为60-120min，体外稳定时间长达24h，具有更高灵敏度，且不受rh-BNP影响。 NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 阴性预测值为99％ NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％ 心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好 心衰的程度判断 心衰的程度判断 脑钠肽前体（NT－proBNP）： 　　　年龄与急性心衰的参考值： 　　　　小于50岁450ng/L， 　　　50-75岁900 ng/L， 　　　大于75岁1800ng/L。 　　　排除心衰：小于300 ng/L，不依赖年龄。 　　 NT-pro-BNP 与BNP的检测主要用于心源性和肺源性呼吸困难的鉴别。　 　　　　　　　　　　　　　　　　　 BNP和NT-pro BNP的新运用 诊断和鉴别诊断： 评价严重程度和预后 动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段 BNP/NT-proBNP水平降幅≥30%—治疗有效的标准 * 急性心衰的排除标准： BNP?100 pg/ml NT-proBNP?300pg/ml 慢性心衰的排除标准： BNP?35 pg/ml NT-proBNP?125pg/ml 心力衰竭的一般治疗 一．针对病因的治疗以及去除诱发因素? 　　 二．监测体重　　　 三．调整生活方式? 四．心理和精神治疗? 五. 氧气治疗 　　 心衰的治疗—药物治疗 改善血流动力学 纠正神经内分泌异常 强 心药 利尿剂 扩血管药 转换酶抑制剂 ?受体阻滞剂 醛固酮抑制剂 心衰治疗决策的改变 过去认为：慢性心衰是一不可逆、终未期过程 目前观点：慢性心衰是心脏结构和功能上缺陷， 　　　　　　 需用生物学来改善。 治疗概念转变： 治疗方案：从改善短期的血液动力学（症状）转为长期修复。 强心利尿扩血管 → ACEI＋利尿剂＋β阻滞剂 ±地高辛 　（经典心衰常规）　　转变为　　（新的治疗常规） 　　　 一、改善预后的三种药物—“金三角” （Ⅰ类) 1、ACEI/ARB（I类，A级） 2、β-受体阻滞剂（I类，A/B级