前庭蜗神经解剖结.ppt

* 前庭蜗神经解剖结构及生理功能 宝泉岭中心医院 高世伟 前庭蜗神经： 又称蜗神经，是特殊躯体感觉性神经，由蜗神经和前庭神经组成。 （一）蜗神经 起自内耳螺旋神经节（蜗神经节）的双极神经元（1级神经元），其周围突感受内耳螺旋器毛细胞的冲动，中枢突进入内听道组成蜗神经，终止于脑桥尾端的蜗神经前后核，（2级神经元），发出的纤维一部分经斜方体至对侧，一部分在同侧上行，形成外侧丘系，终止于四叠体的下丘（听反射中枢）及内侧膝状体（3级神经元），内侧膝状体发出的纤维经内囊后肢形成听辐射，终止于颞横回皮质听觉中枢，蜗神经主要传导听觉。 （二）前庭神经 双极细胞（1级神经元），其周围突分布于三个半规管的椭圆囊、球囊、壶腹，感受身体及头部的空间移动，中枢突组成前庭神经，和蜗神经一起经内耳孔入颅，终止于脑桥和延髓神经核群，（二级神经元）发出的纤维一小部分经过小脑下脚止于小脑的绒球小结叶，由前庭神经外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，止于同侧前角细胞，调节身体平衡，其他纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上颈髓联系，调节眼球颈肌反射性活动，前庭神经的功能位反射性调节身体平衡，调节机体对各种加速度的反应。 听觉障碍 由听觉传导通路受损引起表现为耳聋、耳鸣、听觉过敏。 1.传导性耳聋：由外耳中耳内耳传导声波的系统病变引起的听力下降，临床特点：低音调的听力明显减低或丧失，而高音调的听力正常或轻微减低，骨导大于气导，无前庭功能障碍，多见于中耳炎，鼓膜穿孔，外耳道耵聍堵塞， 2.感音性耳聋 由于耳蜗神经和听觉通路病理改变所致，特点为：高音调的听力明显减低或丧失，低音调听力正常或轻微减低，气导大于骨导，可伴有前庭功能障碍，多见于迷路炎和听神经瘤，双侧蜗神经核及核上听觉中枢径路损害可导致中枢性耳聋，如松果体瘤累及中脑下丘时可出现中枢性听力下降，一般程度较轻， （二）耳鸣 是指没有外界刺激的情况下，患者听到的一种嗡响感，可呈发作性，也可呈持续性，听觉传导路，上任何部位刺激性病变都可以引起耳鸣，耳鸣分主观性和客观性耳鸣，神经系统疾病引起的耳鸣多表现为高调音，（如听神经损伤后、脑桥小脑角处听神经瘤或颅底蛛网膜炎，）外耳和中耳病变多为低调音。 （三）听觉过敏 患者对于正常声音感觉要比实际声源的强度大，中耳炎早期三叉神经鼓膜张肌肌支刺激性病变，导致鼓膜张肌肌张力增高，而使鼓膜过度紧张时，可有听觉过敏，另外面神经麻痹时，引起镫骨肌瘫痪，使镫骨紧压在前庭窗上，小的震动即可引起内淋巴强烈震动，产生听觉过敏。 前庭蜗神经损害表现： 1.眩晕 2.眼球震颤 3.平衡障碍 眩晕 是一种位置性或运动型错觉，造成人与环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生眩晕倾倒、起伏的感觉，眩晕与头昏不同，后者表现头重脚轻，行走不稳等，临床上按性质可分为真性眩晕和假性眩晕。 真性眩晕 存在自身或对外界环境空间位置的错觉。 假性眩晕 仅有一般的晕动感，并无对自身或外界环境空间位置错觉。 按病变解剖部位分为： 1.系统性眩晕（前庭神经系统病变） 2.非系统性眩晕（前庭系统以外的病变） （一）系统性眩晕 按照病变部位和临床表现分为：周围性眩晕和中枢性眩晕。 周围性眩晕：前庭感受器及前庭神经颅外段病变引起的眩晕，眩晕感严重，持续时间短，常见梅尼埃病良性发作性位置性眩晕、前庭神经元炎，迷路卒中等病， （一）系统性眩晕 中枢性眩晕：前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质的病变引起的眩晕，眩晕感较轻，但持续时间长，常见于椎-基底动脉供血不足，脑干或小脑梗死或出血，等病。 非系统性眩晕 临床表现为：头晕、眼花、站立不稳，通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感，很少伴有恶心、呕吐，为假性眩晕，常有眼部疾病（眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍） 心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭）内分泌代谢疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）中毒感染、贫血等疾病。 眼球震颤 是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动，简称眼震。可分为：水平眼震、垂直眼震、旋转眼震，按节律分为钟摆性眼震，跳动性眼震。 （一）眼源性眼震 是指视觉系统疾病或眼外肌麻痹引起的。表现为水平摆动性眼震，幅度细小，持续时间长，可为永久性。 *