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多普勒结合心肌声学造影评估无复流时心功能和冠脉血流动力学变化的实验分析影像医学与核医学专业论文
多普勒结合心肌声学造影评估无复流时心功能和冠脉血流动力学变化的实验研究
多普勒结合心肌声学造影评估无复流时心功能
和冠脉血流动力学变化的实验研究
f博士学位申请者:陈立新 \/ I导师:王新房刘望彭教授J,
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I急性心肌梗死后,即使心外膜梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)
再通,并不能保证缺血心肌组织充分的血流灌注。心肌梗死溶栓试验 (thrombolysis in myocardial infarction.TlMI)血流分级常低于2级,心肌声 学造影显示低灌注区,即发生了冠脉无复流现象。使用化学染料,如 triphenyltetrazolium chloride(TTC)、monastral蓝、硫磺素S(thioffavin S) 等染色确定的无复流称作“解剖“无复流,血管造影确定的无复流称作”血管造 影”无复流。研究表明冠脉无复流的发生与心肌微血管床受损有关,但目前尚 无评估心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography,MCE)测定的 无复流与TTC染色确定“解剖”无复流之间关系的报道。而且,微血管损伤与 心外膜冠状动脉血流动力学之间的关系尚未系统地研究过。同时,缺血再灌 注无 心肌酶CK-MB和结构蛋白cTnl的释放动力学也未见深入 探讨 建立犬急性心肌缺血再灌注模型,运用MCE结合冠脉血流 多普勒显像(coronary flow Doppler imaging)、多普勒组织成像(Doppler tissue imaging。DTI)评估冠脉无复流发生时不同再灌注时间对无复流面积的
影响,比较MCE测定的“声学造影”无复流与丌℃染色确定的“解剖”无复流之
间的关系,观察再灌注后梗死相关动脉血流灌注模式,评估心功能变化,同 时了解冠脉无复流时血清心肌生化标记物CK-MB和cTnl释放动力学的变化。 本研究分为三部分:
华中抖技^学月济匿掌院第一部分
华中抖技^学月济匿掌院
第一部分 心肌声学造影无复流与解剖无复流的对比研究
,本部分应用心肌声学造影观察犬急性心肌缺血后不同灌注时间对无复流 面积的影响,探讨MCE测定的无复流面积与TTC检测的危险区面积之间的 关系。结果显示:复流组共有7只犬,无复流组共有10只犬。在无复流组, 随着再灌注的进行,MCE显示的无复流区面积也随之增大。其中主要发生在 再灌注120min至180min阶段。再灌注60min,120min和180min时,无复 流区面积与危险区面积的比值分别为32.1+7.O%,40.7+9.6%和68.3+2.5%。 TTC染色确定的危险区面积与MCE测定的无复流区面积呈高度相关。在复 流组,二者的相关系数r=0.97;在无复流组,二者的相关系数r=0.99=无复
流组TTC染色确定的坏死心肌面积显著大于复流组。心肌标本显微镜观察发
现无复流组的微血管外可见大量的红细胞,细胞间尚可见白细胞浸润;复流
、/
组心肌水肿变性明显,有细胞坏死,但心肌内出血不明显。y
第二部分冠脉血流多普勒显像评估无复流时冠脉血流动力学变化的实验研
究
,本部分应用冠脉血流多普勒显像观察犬急性心肌缺血再灌注时,梗死相 关葫脉的血流灌注模式的变化,探讨急性心肌缺血再灌注后冠状动脉血流动 力学变化的机制,了解该变化与心肌微血管损害之间的关系,分析微血管损
伤对心功能的影响。结果显示:①基础状态下,收缩期峰值速度(PVs),收 缩期速度时间积分(、厂rIs)、收缩期血流持续时间校正值(cFDs)、舒张期峰 值血流速度(PVd)、舒张期速度时间积分(、厂rId)、舒张期血流持续时间校 正值(cFDd)、舒张期减速度(DDR)、舒张期减速时间(DDD)在复流组与 无复流组间差异无显著意义(均PO.05);②再灌注60min时,上述指标在 复流组有所变化,但差异无显著意义(均P0.05):而无复流组的PVs。、厂rIs, cFDs,PVd,VTId,CFDd与基础状态相比均明显减小(均PO.05),舒张期最 显著的变化是减速度(DDR)明显增大(PO.01),减速时间(DDD)显著
2
华中科技夫掌闰济E学院减小(FI0.01);③LAD结扎后EF明显下降。再灌注后,复流组EF随着时
华中科技夫掌闰济E学院
减小(FI0.01);③LAD结扎后EF明显下降。再灌注后,复流组EF随着时 间的延长而逐渐恢复,到再灌注1 80min时,EF与基础状态差异无显著意义 (P0.05)。然而无复流组的EF却随着再灌注的持续呈现进行性下降。在再 灌注的同一时间点,无复流组的EF比复流组低,二者差异有显著意义 (P0.05)。LAD结扎后左室前壁收缩期增厚率明显下降,甚至出现负值。 再灌注后,复流组△T逐渐恢复,但在再灌注
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