久效磷对美国红鱼(Sciaenopsocellatus)的毒性效应研究-海洋生物学专业论文.docxVIP

中文摘要本论文利用生物化学方法及光镜与电镜技术研究了亚致死浓度 中文摘要 本论文利用生物化学方法及光镜与电镜技术研究了亚致死浓度 的久效磷对美国红鱼的毒性效应，以期为深入揭示有机磷农药对鱼类 的毒性机制和利用海洋鱼类作为有机磷农药污染指示生物的应用提供 理论基础。 研究表明美国红鱼肝脏羧酸酯酶(CaZ)具有与久效磷高亲和性结 合的特性，从而可以优先与进入鱼体内的久效磷分子结合，在体内起 到有效的保护体内病理性靶酶一脑乙酰胆碱酯酶∽thE)的作用。 f在久效磷胁迫下，美国红鱼体内进行了糖原和脂类的动员以满 足能量的需求，但蛋白质在应激状态下的供能方面基本不起作用。在 肝脏和肌肉两种组织中，肝脏在供能方面发挥主要作用。其中肝糖原 最易于被利用，造成其含量急剧降低。在低浓度久效磷胁迫下，促进 了肝脏脂类的动员，但在较高浓度时，可能会造成脂动员的抑制一 久效磷对美国红鱼的鳃和肝组织结构的破坏表现为：鳃小片上 皮细胞膨胀、脱离，鳃丝上皮及鳃小片顶端细胞增生，氯细胞增生。 鳃的超微结构变化主要为细胞内膜系统受到破坏，导致内质网、线粒 体及核膜的膨胀及溶解。肝细胞的变化也主要源于久效磷对膜系统的 损伤。这种损伤表现为由细胞膜到细胞核的动态过程，起初为细胞膜 的损伤，再次为内质网及线粒体，最后为核膜。 在久效磷胁迫下，美国红鱼鳃的氯细胞发生了一些特异性反应。 (久效磷可使鳃对离子的渗透性增加，海水中的离子进入鱼体造成离子 失衡。当美国红鱼处于低浓度久效磷胁迫下时，通过应激反应促使氯 细胞大量增生，Na+／K+-ATP酶活性随之增强，其泌盐的功能也随之 增强，排出过多的离子，维持离子的平衡。当处于高浓度久效磷胁迫 下时，主要由于神经系统障碍及鳃组织的严重损伤，鱼体失去了这种 离子调节能力，Na+／K+-ATP酶活性也随之降低。这在应用海洋鱼类 鳃Na+／K+．ATP酶活性作为有机磷农药污染的生物指示时要充分考虑 到这种特殊作用S关键词： 到这种特殊作用S 关键词： 久效磷，美国红鱼，毒性效应，氯细胞，Nr伥+-ATP酶 Toxic Toxic Effects of Monocrotophos Oil Sciaenops ocellatus ABSTRACT The aims of the present study were to assess the toxic effects of the sublethal concentrations of monocrotophos(an organophosphorus Desticide)on marine fish，Sciaenops ocellatus．The results demonstrated that liver carboxylesterase(CaE)in fish played a vital role on the detoxification owing to its high-affinity to monocrotophos．Thus，the presence of CaE could protect brain acetylcholinesterase(ACHE)，which was pathological target enzyme，from attacking by toxicant Under the stress of monocrotophos，liver glycogen and lipid of fish wete mobilized to satisfy the enlarged—need for energy．But protein was 1ess important in giving energy．Glycogen contents decreased sharply owing to its availability．Relatively low concentrations of monocrotophos might evoke the mobilization of lipid，while high concentrations impeded this process． The damage in gill under sublethal monocrotophos exposure included hypertrophv and edema，and thus being thick and lifting of lamellar epithelium，bulbing or fusing of lamellae，proliferation of chloride cells in filaments．The structur