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第 一 节 概 述
休 克( 是 一种 由于 组 织 灌 注 不 足 休 克早 期(细 小血 管痉 挛 期 ):又称 缺
为特征 的综合征 ,具体说是 由各种致病 因素 血缺氧期 。此期实 际上是机体 的代偿期 。微
(创 伤、感 染、低 血 容 量、心 源 性 和 过 敏 等 )引 循环受休克动 因的刺激使儿茶酚胺 、血管紧
起有效血量不足 的急性微循环 障碍 ,组织和 张 素、加 压 素、血 栓 素 )等 体 液 因子
脏器灌注不足,组织与细胞缺血、缺氧、代谢 大量释放,导致末梢细小动脉、微动脉、毛细
障碍和器 官功 能受损为特征 的综合征 ,是一 血管前括约肌 、微静脉持续痉挛 ,使毛细血管
序 贯性变化 ,从亚 临床变化发展成为多器 官 前阻力增加,大量真毛细血管关 闭,故循环中
功能障碍综合征 ( ,其死亡率较高。 灌 流 量 急 剧 减 少 。上 述 变 化 使 血 液 重 新 分
【分类 布,以保证心、脑等重要脏器的血供,此外肾
休克可因病因不同,其早期病理生理改变 素 血管 紧张素 醛 固酮系 统兴奋 ,抗利尿激
各异,但均可导致有效血容量不足、心功能受 素分泌增多,有助于血压和循环维持,具有代
损 、周 围血管 阻力减低及血液分布异常等 改 偿 意义 。随着病情 的发展 ,某些器官 中的微
变 。按 病 因分 类 :失 血 性、创 伤 性、感 染 性、心 循环动静脉 吻合支开放 ,使部分微动脉血液
源性、神经源性和 内分泌性等休克;按临床表 直接进入微静脉 (直接通路 )以增加 回心血
现分类:暖休克和冷休克。最近主张 以血流动 量 。此期患者表现血压正常或增 高 ,如立 即
力学分类 。据此可分为 以下 类(表 采取有效措施 ,容易恢复。若被忽视,甚至误
上述分类较为简 明,但 由于休克病 因不 用降压药,则病情很快恶化。
同,可同时具有数种血流动力学的变化,如严 休 克期(微 循 环 淤 滞 期 ):又称 瘀 血缺
重创伤 的失血和剧烈疼痛 ,可 同时 引起血流 氧期或失代偿期 。此期系小血管持续 收缩 ,
分布性及低血容量性休 克 ,且在休 克进 一步 组织 明显缺氧 ,经无氧代谢后大量乳酸堆积,
发展时很难确切鉴别其类型。 引起代谢性酸 中毒 ,微动脉和毛细血管前括
【病理生理 】 约肌 对 酸 性 代 谢 产 物 刺 激 较 敏 感 呈 舒 张 反
分期 根据血流动力学和微循环变 应 ,而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环
化规律 ,休克的发展过程一般可分为 期 。 境耐受性强,仍呈持续收缩状态 ,大量血液进
表 休 克分 类 三烯 、纤维连接素( 、白介 素
休克类型 有 关 特 征 氧 自由基等体液 因子均造成细胞损害 ,亦是
低血容量性 出血引起的全血丢失;烧伤、炎 各种原因休克的共 同规律,被称为 “最后共 同
症引起的血浆丧失;腹泻、脱水 通 路 ”
引起 的水和 电解 质丧 失 )休 克 晚 期 :又 称 期 。此 期指在
外源性 炎症、创伤、过敏、嗜铬细胞
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