血栓疾病基础知识PPT课件.pptx

血栓疾病基础知识;概要;血液的有形成分;血小板外观(高倍显微镜);血小板外观(电镜);血管的生理特点;生理性止凝血和血栓形成机理Hemostasis Thrombosis;血栓;;;血液高凝状态的常见原因;凝血瀑布;两条凝血途径的交汇点或者共同通路 因子Xa作用：对凝血瀑布诱导和放大 一个分子的因子Xa产生 1800个凝血酶分子;;血小板?初级止血，始动，提供凝血反应表面 凝血酶?次级止血血栓（纤维蛋白血栓）形成;;;生理性抗凝血机制;肝素的作用;纤溶的过程;血栓栓塞性疾病;血栓形成(thrombosis) 血管局部血凝块形成的过程 血栓(thrombus) 形成的血凝块 栓塞(embolism) 局部形成的血栓顺血流堵塞其他部位 栓子(embolus) 导致栓塞的血凝块;;抗栓 抗血小板 抑制血小板的粘附和聚集 抗凝血酶 抑制凝血酶的产生和活性 溶栓/纤溶 降解纤维蛋白血栓;环氧化酶Cox抑制剂：阿司匹林 联合的TXA2 ADP受体拮抗剂 噻氯匹定(抵克力得) 氯吡格雷(波利维) 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 单克隆抗体 abciximab 阿昔单抗 KGD环肽 integrelin 非肽类 tirofiban lamifiban 口服 fradafiban xemilofiban 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂 单克隆抗体、肽类衍生物等;;同时抑制凝血酶的产生（与IXa、Xa、XIa、XIIa有关）和活性（IIa） 抗凝血酶依赖性（是间接凝血酶抑制剂） 不能灭活结合于纤维蛋白的凝血酶 干扰血小板功能，作用受血小板影响;从肝素到低分子肝素;肝素抗Xa因子和抗IIa因子活性随着分子量的变化而改变;分子量大，与细胞外基质、血浆蛋白和细胞表面受体结合及通过网状内皮系统来清除，剂量反应曲线为非线性 低剂量皮下注射无效 生物效能差 半衰期短（30~150min） 抗凝效果无法预测 需要APTT监测 干扰血小板功能，导致血小板减少症 导致骨质疏松;与血浆蛋白结合、灭活减少，效能（90%以上） 半衰期延长（3~4h） 抗凝活性具有可预测性 皮下用药效果好 对血小板的影响减小 对Xa灭活能力增强 抗因子IIa活性减低，出血危险降低 常规应用无须实验室监测 节省费用;动脉粥样硬化血栓形成性疾病;;动脉粥样硬化血栓形成的主要临床表现;危险因素 饮食结构改变 体力活动减少 高血脂 (胆固醇甘油三酯) LDL LDL-C 高血压 吸烟 糖尿病 遗传因素 其他: 年龄 性别(男性多于女性);急性冠脉综合征Acute Coronary Syndrome; ;急性冠脉综合症发病机理;单核细胞; 动脉粥样硬化斑块; 斑块不稳定和破裂的因素;冠脉狭窄 斑块内出血 血栓形成 不稳定性心绞痛(UAP) 非Q波心肌梗死(NQMIW)/无持续ST段抬高：管腔部分或暂时阻塞 Q波心肌梗死(QMIW)持续ST段抬高：冠脉完全阻塞;斑块破裂的临床表现;ACS斑块破裂的诊断;ST段和T波---早期最有意义的特征性变化;（二）冠脉造影：冠脉狭窄可分Ⅲ型 I 型：偏心规则 Ⅱ型：充盈缺损、表面不平、龛影 Ⅲ型：长而不规则的严重狭窄 血管造影不能预测斑块破裂的危险性;血管镜：血管镜下斑块的颜色分黄色和白色 黄色斑块表面的纤维帽薄而不稳定，易于破裂 缺点：只能检测较大的冠脉 血管内超声 软斑块：易损斑块，内含有大量脂质、增生内膜、血栓，超声回声低 纤维斑块超声回声高,但无超声阴影 钙化性斑块超声回声强并有钙化性超声阴影;CK-MB：目前诊断AMI常用的指标， 肌钙蛋白(TnI /TnT)：心肌细胞损伤的可靠指标 敏感性高：心肌坏死量1g即升高 心肌特异性肌钙蛋白(TnI)：诊断AMI特异性100% 肌钙蛋白(TnT)：判断UAP预后 2h升高 AMI早期诊断 纤维蛋白原Fg：斑块凝血倾向增加的标志 水平升高，发生ACS事件的危险性增加;甲亢、感染、心律失常等也可因引起心绞痛频繁发作,称为继发性不稳定性心绞痛 ;急性冠脉综合征的治疗目标;抗血栓疗法：是UAP治疗的里程碑 抗血小板聚集: 在UAP患者中效果好于溶栓治疗，现已不主张溶栓治疗 阿斯匹林(ASA)： 氯吡格雷、噻氯匹定 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂 阿昔单抗 抗凝血：肝素、低分子量肝素;抗缺血治疗：扩血管治疗 溶栓治疗：目前一般仅对ST段持续抬高/冠脉造影示有明确血栓者进行溶栓, 不主张作为常规治疗 调整血脂治疗 饮食控制 药物治疗;介入治疗PCI (PTCA、stent植入) 目前主张首先进行内科药物治疗, 使冠脉内的残存血栓机化或溶解,不稳定性斑块转化为稳定性斑块，PCI选择在病情稳定后进行 急诊PCI ：用于ST段持续抬高ACS,疗效