休克!合并ARDSppt课件.ppt

限制性液体管理三板斧 1 限制液体入量 2 利尿剂或CRRT，使液体负平衡 3 补充白蛋白或人工胶体提高血浆胶体渗透压 目前的共识 目前主张在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理。一般认为，在血压稳定的前提下，出人液体量宜轻度负平衡（每日500ml左右）。 在血流动力学稳定的情况下，可酌情使用利尿剂以减轻肺水肿。 为了更好地对ARDS患者实施液体管理，必要时可放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP和深静脉压力。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14-16cmH2O之间，以末梢器官灌注的好坏为观察指标（如尿量、动脉血pH和精神状态）来评估补液量也是重要的参考指标。 目前的共识 目前的共识 对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 小结 早期充分液体复苏（黄金6小时） 晚期限制性液体复苏 复苏同时密切监测患者的容量反应性，评估组织灌注改善 综合判断复苏终点 Thanks for your Attention * 液体复苏讲究一个早字，从休克的病生机制我们也可以看到，休克早期的液体复苏是较为有效的，休克期则强调‘需多少，补多少’，到休克难治期，继续补液则可能进一步加重病情发展。休克的病生机制与 ARDS有相同的过程，所以休克往往合并ARDS,下面我们再简单复习一下 ARDS的病理生理。 * 肺弥漫性肺毛细血管膜损害，肺毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增高，肺间质和肺泡水肿； * 有关ARDS液体管理策略，影响力较大的是这项2006进行的多中心研究。 * 如何在保证容量的基础上进行有效精确的液体管理，这可能是问题的关键！！ * 以CVP 这一压力指标来反映心脏的前负荷存在很大 的局限性，特别是在休克可能存在心脏顺应性异常的情况下。其他常用的反映压力负荷指标（如肺动脉嵌 顿压）同样受到心率、心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等影响，也被证实不能用来预测和判断容量反应性。 直接采用容积指标（如RVEDVI、GEDVI、ITBVI等）预测和判断容量反应性，但结果也令人失望。 临床上可根据容量负荷试验或直腿抬高 试验等简便的方法帮助我们判断患者是否能从继续扩容中获益，也可以通过心率、血压、尿量、混合静脉血 氧饱和度及乳酸等常用临床指标对容量复苏进行评估，但这些指标仍难以及时、准确地反映真正的局部组 织灌注情况。 休克合并ARDS：如何进行液体复苏 山东省立医院 重症医学科 王春亭 休克的病理生理 有效灌流量↓ 　 　　　血容量下降 　　血管床容量增加 　　心功能障碍 共同始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 机体正常血液循环 血容量? ? 低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管床容积? ? 血管源性休克 机体休克血液循环 休克分期 休克早期（微循环缺血缺氧期） 动因：交感—肾上腺髓质兴奋 全身小血管持续痉挛 组织少灌少流，灌少于流 致休克病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 　　　儿茶酚胺分泌↑ 心率加快 心收缩力增强 外周阻力↑ 腹腔内脏 小血管收缩 汗腺分泌增加 皮肤 缺血 中枢高级部位兴奋 脉搏细速 　脉压↓ 　尿量↓ 　肛温↓ 出汗 脸色苍白 四肢冰冷 烦躁不安 临床表现 休克早期治疗原则 尽早消除休克的动因，补充血容 量，防止向休克期发展。 休克期（微循环淤滞期） 交感-肾上腺髓质系统持续过度兴奋 组织持续缺血缺氧 微循环改变 淤滞 灌而少流，灌大于流 组织间隙亲水性↑ 真毛细血管开放数↑ 毛细血管流体静力压↑ 微血管通透性↑ 休克期病理机制 休克期临床表现 休克期治疗原则 针对微循环淤滞，对症治疗 纠正酸中毒 扩容 “需多少，补多少” 疏通微循环 休克难治期（微循环衰竭期） 微循环改变 麻痹性扩张，微循环衰竭，无复流现象 组织灌流特点 不灌不流 临床表现 DIC,MODS 休克的细胞分子机制 细胞损伤 细胞膜受损，线粒体、溶酶体变化，最终细胞死亡 血管内皮细胞改变，微血管通透性增加 导致血容量减少，组织水肿 炎症反应失衡 液体复苏 恢复有效循环血量 肺水肿 组织水肿 液体复苏是治疗休克的双刃剑 ARDS的病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿、塌陷导致严重通气/血流比例失调，肺内分流增加，产生严重低氧血症 炎性介质大量释放 AR