慢-性-肾功能-衰竭.pptVIP

慢 性 肾功能 衰竭 潍坊医学院附属医院肾内科 肖 青 CRF概述 慢性肾衰竭（chronic renal failure, CRF，简称慢肾衰，）是一个临床综合征。它发生在各种慢性肾实质疾病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。 各种肾脏疾病（原发、继发、遗传）如果持续进展，破坏了肾脏的正常结构和功能者均可引起慢肾衰。 CRF临床分期标准 Definition of Chronic Kidney Disease 1.Kidney damage for ≥3 months,as defined by structural or functional abnomalities of the kidney,with or without decreased GFR, manifest by either: ⑴Pathological abnomalitis;or ⑵Markers of kidney damage,including abnormal in the composition of thr blood or urine, or abnomallitis in imaging tests 2.GFR≤60ml／min／1.73m2 for≥3 months  Stages of Chronic Kidney Disease CRF临床分期 当GFR降至正常的20%~35%时，才发生氮质血症，是慢肾衰的早期，同时血肌酐也已升高，但无明显临床症状。 CRF临床分期 当肾单位进一步破坏，GFR低到正 常的10%~20%时，患者血肌酐显 著升高（约为450~707umol/l）， 贫血较明显。夜尿增多及水电解质 紊乱，并可有轻度胃肠道，心血管 和中枢神经系统症状，此阶段称为 肾衰竭期。 CRF临床分期 尿毒症是在这不断发展过程中的最后阶段，是慢肾衰的晚期，其GFR10ml/min，血肌酐707umol/l，此时慢肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。 CRF病因 最常见的原因依顺序是： 国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病。 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾。 但是很多患者由于起病隐匿，到肾衰晚期才来就诊，此时双肾已固缩，往往不能确定其病因。 CRF发病机制 一、慢肾衰进行性恶化的机制 （一）健存肾单位学说和矫枉失衡学说； （二）肾小球高滤过学说； 当肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力、高滤过。上述肾小球“三高”可引起： 肾小球上皮细胞足突融合，细膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。 CRF发病机制 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，血栓形成，损害肾小球进而促进硬化。 3、肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。 上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。 （三）肾小管高代谢学说； （四）其他。 CRF各种症状的发生机制 由于肾实质的破坏，不能排泄多种废物和 不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在 体内引起毒性作用，引起尿毒症状。 小分子物质（分子量：500）胍类、尿素、尿酸、胺类； 中分子物质（分子量: 500-3000）体内潴留过多的激素; 大分子物质(分子量：3000)Lyz β 2M CRF的临床表现与肾功的关系 图表示内生性肌酐清除率（基本上代表GFR）和临床表现的关系。 由此可见，肾功能衰竭的临床表现和GFR的减少有密切关系。 CRF临床表现 一、水、电解质和酸碱平衡紊乱 （一）钠、水平衡失调 慢肾衰时常有钠水潴留，如果摄入过量的钠和水，易引起体液过多，而发生水肿，高血压和心力衰竭。 水肿时常有低钠血症，这是由于摄入水过多的结果（稀释性低钠血症），透析者也常有轻度低钠血症，慢肾衰很少有高钠血症。 CRF临床表现 慢肾衰时，肾脏对于调节钠水的功能已很差，当有体液丧失时，如呕吐，腹泻等，患者易发生血容量的不足，导致体位性低血压和引起残存肾功能恶化，可使无症状的早期慢肾衰患者出现明显的尿毒症表现，补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。 CRF临床表现 （二）钾的平衡失调 慢肾衰时残存的每个肾单位的远端小管排钾都增加。此外，肠道也能增加钾的排泄。上述调节机制较强，即使慢肾衰发展，大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。 酸中毒，输库存血或输入钾增加（包括含钾的药物），或使用抑制尿中排钾的药物，如螺内酯等，均可加重高钾血症。 CRF临床表现 高钾血症可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现