慢性肾功能衰竭1概述.pptVIP

慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗 肾功能 肾脏基本功能: 排泄代谢废物 调节水、电解质和酸碱平衡，以维持机体内环境恒定 内分泌功能 慢性肾功能衰竭 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)。 而广义的慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 根据1992年黄山会议座谈会纪要，慢性肾衰竭可分为以下四个阶段：①肾功能代偿期；②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期(尿毒症前期)；④尿毒症期。 晚近美国肾脏病基金会K／DOQI专家组对慢性肾脏病（CKD）的分期方法提出了新的建议 肾功能不全分期 [肾功能分期] 慢性肾功能衰竭 病因： 各种原发性和继发性泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者均可引起肾衰。 最常见的原因： 国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾 国内：原发性慢性肾小球肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病 、梗阻性肾病、多囊肾、狼疮性肾炎 终末期肾病的现状 终末期肾病的年发病率约为万分之一； 美国2000年统计有37万尿毒症病人，至2010年，预计将达到66万人； 中国每年发病人数估计为12万人，目前约有100万患者需要肾脏替代治疗； 随着社会发展及疾病谱的变化，发病率和患病率都将逐年增加。 慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗 1.肾功能恶化的机制 1.肾小球高滤过学说： 20世纪80年代由Brenner提出 5/6肾切除后，残余肾脏存在单个肾单位三高现象－三高学说 高滤过－肾小球滤过率增高 高灌注－血浆流量增高 高压力－毛细血管跨膜压增高 肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因 1.肾功能恶化的机制 肾小球高滤过学说： 主要机制是残余肾单位入球动脉较出球动脉动脉扩张更加显著 三高结果： 肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，硬化 肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，促进肾小球硬化 肾小球通透性增加，尿蛋白增加损伤肾小管间质 1.肾功能恶化的机制 （2）肾小管高代谢学说 CRF健存单位的肾小管代偿性高代谢状态 导致肾小管耗氧量增加 氧自由其产生增多 肾小管细胞产铵显著增加 引起肾小管损害、间质纤维化，导致肾单位功能丧失 1.肾功能恶化的机制 肾小球基膜通透性改变-尿蛋白增加 蛋白质沉积于系膜-系膜、基质增多 肾小球上皮受损，系膜细胞过度增生 肾小管吸收尿蛋白，小管梗阻，基膜破裂 小管内粘蛋白进入肾脏间质，启动间质炎症反应 最后使肾单位受损和肾小球硬化 1.肾功能恶化的机制 其它 高血压 脂质代谢紊乱 肾小管间质损伤 2.尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素： 是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种化谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起某些尿毒症症状 2.尿毒症症状的发生机制 尿毒症毒素： 小分子：蛋白质代谢产物－胍类、尿素、尿酸、胺类和吲哚等 中分子：激素（PTH）、中分子产物、多肽等 大分子：激素、多肽、小分子蛋白质 2.尿毒症症状的发生机制 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾脏实质疾病→肾单位数量下降→健存肾单位代偿性增大→健存肾单位减少→增加工作量→肾衰竭 发病机制 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说 肾衰竭→病态现象→机体失衡→（矫枉失衡）→新的失衡 慢性肾功能衰竭 概念 发病机理 临床表现 治疗 临床表现 早期：基础疾病、氮质血症、无临床症状 晚期：逐渐出现尿毒症症状，表现为全身各系统、器官损害症状 水、电解质和酸碱平衡失调 水、钠平衡失调： 既易失水，又易水过多，是肾功能不全的重要特点 失水：体液丢失时，易发生脱水和血容量不足 , 体位性低血压和残肾功能恶化 水过多：常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力衰竭，严重者出现肺水肿和脑水肿等 水、电解质和酸碱平衡失调 钾平衡失调： 增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常 高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停 低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻等 水、电解质和酸碱平衡失调 钙和磷平衡失调 低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、活性VitD3合成障碍。 高钙：甲旁亢等 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进 水、电解质和酸碱平衡失调 其它： 高镁血症 当GFR＜20ml／min时，由于肾排镁减少 铝中毒 长期血透患者透析用水铝含量过多而致铝中毒