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无特效疗法 止痒:炉甘石洗剂或5%碳酸氢钠溶液 以防继发感染:涂擦龙胆紫或抗生素软膏 抗病毒治疗:阿昔洛韦 阿糖腺苷、无环鸟苷 禁用激素,原用激素者减量 慎用阿斯匹林退热 禁用肾上腺皮质激素。 对水痘伴发热的患儿,不可使用水杨酸制剂,以免发生瑞氏综合征。 治疗 患者隔离至全部疱疹干燥结痂为止 室内通风,紫外线消毒 被动和主动免疫,水痘减毒活疫苗 接种水痘疫苗, 减少水痘并发症的发生 预防 在家隔离直至全部结痂。隔离病儿,避免健康儿童与患水痘的病儿接触。 发热时要让病儿休息,吃富有营养易消化的饮食,要多喝开水和果汁水。 不要用手抓破痘疹,特别是注意不要抓破面部的痘疹 被褥要勤晒,衣服要清洁宽大,防止过热引起疹子 警惕合并发生肺炎、脑炎,应及时找医生诊治 水痘家庭处理要点 猩 红 热 SCARLET FEVER 是由能产生红疹毒素的A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征:发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑 可出现变态反应性心、肾、关节并发症 多见于儿童,一年四季均可发病,尤以冬春季多见 概 述 Routine laboratory reporting of group A streptococcal bacteraemia and notifications of scarlet fever by year and week of diagnosis (bacteraemia) or notification (scarlet fever), England . 病原体: A组β型溶血性链球菌 形态:革兰染色阳性(G+)、有荚膜,无运动力、芽胞或鞭毛 外界抵抗力强 病原学——形态学 Photomicrograph of Streptococcus pyogenes, 电子显微镜下链球菌 G + 光镜 × 1000 M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 脂壁酸(LTA)—亲和力、粘附于人的上皮细胞 红疹毒素和酶类 红疹毒素可导致发热、皮疹,抑制吞噬系统功能,影响T细胞功能及触发Schwartznan反应 链激酶、道激酶—溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶、扩散因子—利于细菌在组织内扩散 溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性 病原学——毒力 传 染 源:病人和带菌者; 发病后24h至疾病高峰时期传染性最强,至皮肤脱屑阶段多无传染性 传播途径:空气飞沫,皮肤伤口,产道; 易 感 性:普遍易感,可反复感染; 5~15岁为好发年龄; 流行季节:冬春季较多,终年散发。 流行病学 人群易感性:普遍易感 抗菌免疫: 有型特异性,型间无交叉免疫,可再感染A组β型溶血性链球菌 抗毒免疫:红疹毒素有5种血清型,型间无交叉免疫,猩红热可再患。 抗原性不同,故无交叉免疫反应 流行特征 猩红热系温带疾病,热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。 发病机制 A组溶血链球菌 侵入 咽峡炎 菌血症 猩红热 皮肤化脓感染 中耳炎 乳突炎 鼻窦炎 淋巴结炎 脑膜炎. 迁徙脓肿.肺炎 风湿热 肾炎 发病机制 了解水痘的病原学、发病机制和病理解剖、临床表现、与其它出疹性疾病的鉴别要点掌握水痘的流行病学和典型临床表现学习难点主要的鉴别诊断 教学内容 水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科 双股DNA 抵抗力弱,不耐热、不耐酸,对乙醚敏感 不能在痂皮中存活 人是已知的自然界唯一宿主 病原学 传 染 源:病人是唯一传染源 传播途径:飞沫和直接接触传播 易 感 性:普遍易感,2~6岁为发病高峰(10y以下) 感染水痘后可获持久免疫 流行季节:四季均可发生,但以冬春季为高 流行病学 病毒——人体淋巴结(繁殖) 血液——第一次病毒血症 单核吞噬系统(繁殖) 血液——第二次病毒血症 皮肤——皮疹 痊愈(病毒潜伏于神经节细胞内) 免疫功能低下 带状疱疹 发病机制 病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入 局部黏膜细胞及引流淋巴结内复制 分批入血 病毒血症 皮肤、组织器官病变 脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节潜伏 分批水痘皮疹 (免疫低下) (刺激因素) 全身播散 带状疱疹 (反复发病)
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