休克的分类和治疗原则医学课件.pptVIP

⒊ 衰竭期 临床表现 ⑴ 循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉 搏细速，静脉塌陷。 ⑵ 重要器官功能障碍或衰竭： 淤血及其 DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、 肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭 * 休克难治的原因： ⑴ 微循环衰竭:微血管损伤严重，对血 管活性物质丧失反应。 ⑵ DIC形成：加重微循环衰竭 ⑶ 重要器官的功能衰竭：多器官功能衰竭 * 一、细胞代谢障碍 （一）物质代谢的变化 （二）水、电解质、酸碱平衡紊乱 四.休克时细胞代谢与器官的变化 * * * 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生 ALI （acute lung injury）和 ARDS（acute respiratory distress sydrome） * * * * * 心输出量 CO 休克是什么？ 是晕过去？ 意识丧失？ * 是血压下降？ * 休克的病因和分类 休克的临床表现 休克时各器官系统的变化 休克的发病机制 休克的概念 休克的治疗原则及护理 * 概念： Shock 是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。 * 休克的病因与分类 一. 按休克的原因分类 二. 按始动环节分类 三. 按血流动力学特点分类 * 失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse 创伤性休克 Traumatic Shock 烧伤性休克 Burn Shock 一. 按休克的病因分类 * 感染性休克 Infectious Shock 败血症休克，内毒素休克 septic shock, endotoxic shock 过敏性休克 Anaphylatic Shock 心源性休克 Cardiogenic Shock 神经源性休克 Neurogenic Shock * 二. 按始动环节分类 ㈠ 充足的血量 ㈠ 血容量急剧减少 ㈠ 低血容量性休克 有效循环血量下降 * ㈡ 正常的心泵功能 ㈡ 心泵功能障碍 ㈡ 心源性休克 二. 按始动环节分类 有效循环血量下降 * ㈢ 合适的血管容量 ㈢ 血管容量扩张 ㈢ 血管源性休克 有效循环血量下降 二. 按始动环节分类 * 低血容量性休克 ( hypovolemic shock ) 失血 失液 烧伤 创伤 血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少 三低:CVP,CO,BP↓ 高:TPR↑ * 炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。 血管源性休克 vasogenic shock * 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻 心源性休克 cardiogenic shock 由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。 * 三. 按血流动力学特点分类 ㈠ 低排高阻型休克 低动力性休克 ㈡ 高排低阻型休克 高动力性休克 休克 休克 心排血量降低，外周阻力增高 皮肤血管收缩，血流减少。 心排血量高，外周阻力降低 皮肤血管扩张，血流增加。 * ↓ ↑ ↑ ↓ 苍白,冷湿 温暖,潮红 多见 感染性休克早期 * 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。 病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 休克的发病机制 神经-体液 * 微循环障碍学说 Ⅰ期：休克代偿期 Ⅱ期：休克失代偿期（进展期） Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期） * ㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期） ⒈ 微循环的变化 ⑴ 小血管收缩 ⑵ 动静脉吻合支开放 少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧 “缩” 一、微循环障碍学说 ⑶微循环灌流特点： * 2.其他缩血管物质增多 血管紧张素Ⅱ 激活肾素分泌，肾素的释放是决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。 血栓素、心肌抑制因子 内皮素 强大的缩血管及正性心肌肌力作用 抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。 * 3.微循环变化的代偿意义 （1）血液重新分布 （2）自身输血 （3）自身输液 第一道防线 第二道防线 （4）交感-肾上腺髓质系统兴奋 心肌收缩力增强，外