呼吸衰竭的病理生理.docxVIP

呼吸衰竭的病理生理（缺氧、二氧化碳潴留的病理生理） 总言： 呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能，对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间，两者同时存在，损害更大，当然缺氧对机体损害更为重要，在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨，缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清；下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述： 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响： 临床表现为： 呼吸困难；呼吸频率、节律、幅度的改变； 呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状，表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼煽动，辅助肌参与呼吸活动（三凹征）； 慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长，严重时出现浅、快呼吸； 并发CO2麻醉时，出现浅、慢呼吸或潮式呼吸； 中枢病变者无气促主诉； 中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡； 危重者呼吸浅、慢，叹息样呼吸； 机制： 1、缺氧时，刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PO260mmhg时才明显；临床表现为呼吸频率增快，肺通气量增加； 2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，通气量增加； 3、当PO230mmhg时，缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，此作用大于兴奋作用，而使呼吸抑制，表现为呼吸频率减慢，肺通气量减少； 4、当PCO280mmhg时，CO2对呼吸中枢有抑制作用，此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器，兴奋呼吸中枢来维持； 为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗，主张低流量给氧? （氧浓度33%,氧流量3L/分：33=21+4x3） 原因：对于慢性II型呼衰病人，由于较长时间的高PCO2，使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境，因而不再兴奋，若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激，使通气量减少。 1型呼衰只有缺氧而无 HYPERLINK /s?q=%E4%BA%8C%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3ie=utf-8src=wenda_link \t _blank 二氧化碳滞留，因此可吸入较高浓度的氧气。2型的呼衰不仅有缺氧又有二氧化碳的滞留，长期的二氧化碳的滞留， HYPERLINK /s?q=%E5%91%BC%E5%90%B8%E4%B8%AD%E6%9E%A2ie=utf-8src=wenda_link \t _blank 呼吸中枢对其敏感性下降，而且动脉 HYPERLINK /s?q=%E4%BA%8C%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E5%88%86%E5%8E%8Bie=utf-8src=wenda_link \t _blank 二氧化碳分压升高超过一定的限度，即可对呼吸有抑制作用，呼吸中枢兴奋性的维护只有依靠缺氧对外周 HYPERLINK /s?q=%E6%84%9F%E5%8F%97%E5%99%A8ie=utf-8src=wenda_link \t _blank 感受器的刺激，这种病人给氧宜低浓度、低流量，既要改善严重的缺氧血症，又要维持缺氧状态（8.0kPa左右）对呼吸的刺激作用，避免迅速纠正缺氧造成PaCO2的进一步升高。 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 缺氧和二氧化碳潴留对循环系统的影响： 临床表现为：心悸、心律紊乱、低血压； 肺动脉高压、右心衰； 球结膜水肿、头痛、头晕； 机制：包括心脏及血管部分； 缺氧早期，缺氧可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩—可使有效循环血量增加，心输出量增加；但心、脑血管是扩张的，保证心脑的血液供应； 一定程度的CO2潴留，兴奋心血管运动中枢及交感神经，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩，血压升高； 但最突出的是周围皮肤、心脑血管扩张，---出现球结膜水肿、面部潮红、四肢皮肤温暖，头痛、头晕，严重时血压下降—这些都可能是血管扩张的结果； 严重缺氧时（1）、直接抑制心血管运动中枢，直接抑制心脏活动及扩张血管；（2）、组织细胞因缺氧发生严重代谢性酸中毒；（3）、缺氧导致心肌不可逆损伤；三种因素导致---心率减慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常，甚至很快出现心脏停止； 严重CO2潴留时（1）、直接抑制心血管