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第 三 单元 维生素
第一节 概 述
1.特点 以其本体或前体形式存在于天然食物中。 多数不能在体内合成和大量储存,需由食物提供。 不参与组织构成,不提供能量。 需要量少。 常以辅酶或辅基的形式参与酶的功能。 一些维生素具有几种结构相近、生物活性相同的化合物。 2.分类 脂溶性维生素:维生素A、D、E、K。 水溶性维生素:B族维生素、维生素C。 类维生素:牛磺酸、肉碱、生物黄酮类等。 3.维生素缺乏原因 膳食摄入不足; 吸收利用率降低; 需要量相对增高。
第二节 维生素A
1.理化性质 又叫视黄醇,溶于脂肪及有机溶剂; 对酸和碱稳定,一般烹调和罐头加工不易破坏; 对紫外线不稳定(视黄醇→视黄醛→视黄酸); 脂肪酸败时易破坏; 动物性食物中:维生素A1、维生素A2; 植物性食物中:维生素A原(β-胡萝卜素)。 2.生理功能 (1)维持正常视觉; 暗适应:人从亮处进入暗处,因视紫红质消失,最初看不清楚任何物体,经过一段时间待视紫红质再生到一定水平才逐渐恢复视觉,这一过程称为暗适应。 (2)维持上皮的正常生长和分化(细胞生长和分化); (3)促进骨骼发育; (4)防癌作用(抑制肿瘤生长); (5)免疫功能 (6)细胞膜表面糖蛋白合成 (7)抗氧化作用 3.缺乏 (1)暗适应能力下降、夜盲症、干眼病。 1)最早的症状:暗适应能力下降,严重者可发展为夜盲症; 2)角膜和结膜上皮、泪腺退行性变→干眼病、毕脱氏斑→失明。 (2)粘膜、上皮改变。 1)皮肤粗糙、角质化; 2)粘膜抵御能力下降→易感染; 3)粘膜脱落→结石。 (3)生长发育受阻。 (4)味觉、嗅觉减弱,食欲下降。 4.过量 骨生长障碍、关节痛; 破骨细胞活性增强→骨钙丢失增加、脆性增加; 皮肤干燥、皮疹; 易激动、乏力、消化道症状; 凝血时间延长、易出血; 孕期过量→畸形(小头、无眼等); 类胡萝卜素摄入过多→皮肤黄染。 5.机体营养状况评价 (1)血清维生素 A水平 (2)维生素A耐量(相对剂量反应试验) (3)血浆视黄醇结合蛋白 (4)暗适应能力 (5)生理盲点 (6)稳定同位素测定 (7)眼部症状检查 (8)眼结膜印迹细胞学法 6.参考摄入量及食物来源 视黄醇当量(RE):膳食或食物中全部具有视黄醇活性的物质总量,用μg表示。 换算关系: 1 IU 维生素A = 0.3μg RE 1 μg β-胡萝卜素 = 0.167μg RE 1 μg 其它维生素A原= 0.084μg RE 食物RE=Vit A (mg) + 0.167 ×β-胡萝卜素(μg) + 0.084 × 其它维生素A原(μg) RNI(μg RE)—男:800 ,女:700;UL:3000。 动物肝脏、鱼肝油、全奶等;深色蔬菜和水果等。
第三节 维生素D
1.理化性质 具有含氢烯菲环结构、具有钙化醇生物活性的一类物质,以Vit D2、 D3 最常见 紫外线 麦角固醇(酵母菌或麦角) → 维生素D2 (麦角钙化醇) 紫外线 7-脱氢胆固醇 → 维生素D3 (胆钙化醇) Vit D化学性质比较稳定: 中性和碱性溶液中耐热,不易被氧化; 在酸性环境下会逐渐破坏; 一般烹调加工不易破坏,脂肪酸败时破坏; 过量辐射线→有毒化合物。 食物中的维生素D进入小肠后,在胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成胶团被动吸收入小肠黏膜细胞。食物中大约50~80%的维生素D在小肠吸收。维生素D的激活取决于肝脏和肾脏的D 3-25-羟化酶和25-(OH)-D3-1羟化酶的生物学作用。 2.生理功能 (1)促进小肠钙吸收(1,25-(OH)2D3, 钙结合蛋白); (2)促进肾小管对钙、磷的重吸收; (3)对骨细胞呈现多种作用(破骨、成骨细胞); (4)调节基因转录作用(细胞的分化、增殖和生长); (5)通过Vit D内分泌系统调节血钙平衡。 3.缺乏症 (1)佝偻病(婴幼儿) (2)骨质疏松症(成年人,尤其是孕妇、乳母和老年人) (3)骨质软化症(成年人,尤其是孕妇、乳母和老年人) (4)手足痉挛症:表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。 过多症:过量摄入维生素D也可引起维生素D过多症。维生素D的中毒剂量虽然尚未确定,但摄入过量的维生素D可能会产生副作用。维生素D的中毒症状包括:食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐
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