缺血性脑卒中的治疗与预防.pptx

为了能够适应周围不断变化的恶劣的生存环境，单细胞生物之间通过漫长的自然选择过程，逐渐建立了共生的关系，在这个过程中，生物的各个组织、系统便逐渐建立起来，使得这个复杂的生命体在这个世界上得以生存。 一个较为高级的生物体可由若干个系统组成，如循环系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统……还有神经系统,他们各司其职，互惠互利，为了一个共同的目的---维持生命的稳态而存在。 缺血性脑卒中的预防与治疗 首都医科大学附属北京友谊医院 卫红涛 1 ppt课件 大脑 脑血管 2 ppt课件 脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。 脑血管病 3 ppt课件 三、脑血管病的发病情况 是我国第一大致死疾病 发病率约为180～210/10万 死亡率约为110～140/10万 患病率约为390～710/10万 年死亡150万,致残率35～75％ 三高：发病率高，致死率高，致残率高 4 ppt课件 脑血流及其调节 人脑重量占体重的2％～3％，血流量占20％，耗氧、耗糖量占20％～25％。 脑缺氧2分钟脑电活动停止，缺氧5分钟，脑细胞发生不可逆的损伤。 5 ppt课件 脑的血液供应 6 ppt课件 危险因素 发病原因 7 ppt课件 脑血流量与脑血流阈 电衰竭阈值 膜衰竭阈值 脑梗死 脑缺血 脑缺血 CBF 8 ppt课件 血流量和临床 良性 低灌注 缺血 无症状 症状性 短暂症状 持续症状 脑梗死/ 梗死性TIA 脑梗死 梗 死 9 ppt课件 发病机制 缺血性级联反应：能量代谢障碍→膜去极化、兴奋性氨基酸释放→钙离子内流、细胞内结合钙释放→细胞内钙超载→多种酶激活→细胞膜磷脂分解、骨架破坏、大量自由基产生→不可逆损伤。转录因子和炎性介质参与发病。 缺血半暗带：电衰竭阈值 20ml/100g/分，能量衰竭阈值 10ml/100g/分。两者之间为缺血半暗带，可挽救。 10 ppt课件 卒中病因及发病机制分型 11 ppt课件 卒中病因及发病机制分型 目前国际上基于病因学的缺血性卒中分型 TOAST（1993年） 南伦敦改良-TOAST（英国2001年） SSS-TOAST（美国2005年） 韩国改良-TOAST（韩国2007年） 12 ppt课件 TOAST Adams HP Jr, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24:35–41. 大动脉粥样硬化 心源性 小血管 其他 不明原因 狭窄50% 直径1.5cm 13 ppt课件 大动脉粥样硬化(LAA ) 定义： 颅外颈部大动脉或颅内较大动脉（包括主要脑动脉或皮质支）粥样硬化病变引起的脑梗死 14 ppt课件 心源性栓塞(CE) 定义： 由于心脏来源的栓子引起脑动脉阻塞 15 ppt课件 小动脉闭塞(SAO ) 定义： 即腔隙性脑梗死 16 ppt课件 其它明确病因(ODC) 病因 梗死灶影像 辅助检查 少见病因 无论何种梗死都可以 排除潜在心源性栓塞源 排除同侧大动脉粥样硬化 17 ppt课件 不明原因 (UND) 虽然经过多方面评估，仍不能确定病因 由于辅助检查不充分，或接受的评估过于草率，导致不能确定病因 证实有两种或更多种潜在原因，临床医生难判断，譬如： 具有中度危险的心源性栓塞，同时又具有另一种可能的卒中原因 具有房颤和单侧50%的大动脉狭窄 具有传统的腔隙性脑梗塞综合征和单侧颈动脉狭窄50% 18 ppt课件 大动脉粥样硬化 心源性 小血管 其他 不明原因 颅内动脉 颅外动脉 高危 中危 病因不明 多个病因 小血管 其他 南伦敦改良TOAST-七型（2001） TOAST-五型 19 ppt课件 CISS分型（缺血性卒中的病因） 20 ppt课件 缺血性卒中的病因和发病机制 21 ppt课件 基于缺血性卒中的病因和发病机制的特异性治疗 22 ppt课件 PRIMARY PREVENTION SECONDARY PREVENTION (卒中单元) 二级预防(缺血卒中) 一级预防(缺血卒中) 急性期治疗 康复 23 ppt课件 卒中的急性期治疗 24 ppt课件 血糖 溶/抗栓 血压 并发症 降脂 卒中急性期 25 ppt课件 中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 26 ppt课件 卒中的严重性和预后 卒中的严重性与预后有很大关系； NIHSS 中风后1年，NIHSS10分