肾上腺糖皮质激素围术期应用专家共识.ppt

4、辅助镇痛治疗 目前无证据表明GCs可直接抑制手术创伤导致的急性疼痛。 GCs的减轻水肿和消炎作用，对术后水肿压迫神经有缓解作用。在关节、四肢手术局麻药罗哌卡因或布比卡因中加入5~10mg地塞米松或甲泼尼龙40mg，甚至可有1~2d的局部镇痛作用，也可减轻运动阻滞增强镇痛效能，减少阿片类药物的应用，是在日间手术中提倡的局麻方法。 不同制剂的GCs可用于肌肉、软组织、腱鞘周围、关节腔内、关节周围注射，但任何剂型的GCs都可能有脊髓的毒性或潜在毒性，加上保存剂内可能有颗粒物质，不推荐用于蛛网膜下腔镇痛。硬膜外用药应选择制剂内无颗粒、无脊神经或局部血管刺激性的制剂如甲泼尼龙40mg、地塞米松5~10mg或倍他米松2ml。硬膜外或蛛网膜下腔使用GCs的不良反应包括脑出血、脑膜炎、脊髓圆锥综合症和感觉异常等。 * ppt课件 5、过敏反应的治疗 GCs预防围术期过敏反应，包括预防输血过敏反应，其临床获益尚未证实。GCs起效较慢，在严重过敏反应和过敏性休克时不作为首选的抢救措施，但可作为肾上腺素和目标导向的液体治疗补充。冲击剂量的GCs宜及早给予，如甲泼尼龙10~20mg/kg·-1·d-1，分4次用药，也可使用等效剂量的氢化可的松。 * ppt课件 6、脓毒血症和脓毒性休克 GCs不提高脓毒症患者的生存率，甚至增加其死亡率，不推荐使用大剂量GCs但对病情严重的患者短时间使用小剂GCs（甲泼尼龙40~80mg/24h或地塞米松5~15mg/24h）有可能减轻病情或缓解症状。 脓毒症和脓毒性休克的患者可能存在隐匿性GCs分泌不足，在适当补液和应用血管活性药物后血压仍不稳定，应考虑静脉补给GCs。 在脓毒症患者，氢化可的松和甲泼尼龙的疗效优于地塞米松，当不需要血管活性药物时，应考虑停用GCs治疗。 * ppt课件 7、防治脑水肿 GCs可减轻脑毛细血管通透性，抑制抗利尿激素的分泌，增加肾血流量使肾小球滤过率增加，主要用于血管源性脑水肿，减轻脑水肿程度和缓解颅内高压症状，减缓脑水肿的发展。一般首剂采用大剂量甲泼尼龙30mg/kg，之后以低剂量（20~40mg/24h）维持3~5d后停药。 * ppt课件 肾上腺糖皮质激素围术期应用 专家共识（2017） XX医院 麻醉科 * ppt课件 一、糖皮质激素来源 糖皮质激素（GCs）是肾上腺皮质激素的一种，是由肾上腺皮质细胞分泌的一类具有甾体母核的生物活性物质。 醛固酮(aldosterone) 去氧皮质酮 氢化可的松 (hydrocortisone)可的松（cortisone） 雌二醇 睾丸酮 * ppt课件 盐皮质激素（ Mineralocorticoids MCS): 醛固酮（aldosterone，ALD)、去氧皮质酮 球状带分泌，参与水盐代谢， 受RAAS、交感神经兴奋影响，不受ACTH调节 糖皮质激素(Glucocorticoids, GCS): 可的松（cortisol）、氢化可的松 束状带分泌，参与糖、蛋白、脂肪代谢， 受垂体前叶ACTH调节，ACTH又受负反馈调节 性激素（Sex hormones）： 雄激素、雌激素（少量） 网状带分泌 * ppt课件 肾上腺皮质激素的医学贡献 * ppt课件 二、作用机制 * ppt课件 下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴 * ppt课件 作用机制 1、基因效应：GCs随血液循环到达靶器官，通过弥散方式进入靶细胞，与胞质内的糖皮质激素受体（GR）结合，活化的GCs-GR复合体迅速进入细胞核内，与特异基因的激素反应元件相结合，促进或抑制靶基因的转录，通过调控基因产物产生生理学效应或毒性反应。任何治疗剂量反应都与基因组效应有关，从转录翻译到特定位点作用，需要1h或更长时间。 2、非基因组效应：GCs浓度较高时产生的效应，由生物膜介导，效应在数秒或数分钟内出现。 3、总效应：基因组效应和非基因组效应的总和。 * ppt课件 三、生理和药理效应 * ppt课件 糖皮质激素（glucocorticoids, GCS) 【生理效应】 一、对代谢的影响 糖代谢：促进糖原异生，抑制葡萄糖分解， 减少葡萄糖利用→血糖↑、糖原含量↑ 蛋白质代谢：促进分解，抑制合成（尤骨骼肌、胸 腺、骨和皮肤） → 负氮平衡 脂肪代谢：促进分解，抑制合成 →脂肪再分布 * ppt课件 * ppt课件 【药理效应】 二、多方面抗炎