课件：脑寄生虫感染.ppt

* 多个散在分布的小圆形或卵圆形小囊，直径3～8mm， 在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号; 壁内偏心型小点状影为囊虫头节 在FLAIR上脑脊液为低信号，而变性囊液为相对高信号。 在T1WI上呈高信号，在T2WI上呈中低信号，见图1、图2，周围水肿不明显。 Gd-DTPA增强扫描，囊壁多呈环状强化，少数不强化，头节多呈点状强化，少数可不强化，见图3。 脑实质内巨大的圆形或卵圆形囊腔，其内无头节； 信号与脑脊液一致，在FLAIR上，大囊内多呈低信号； 周围可合并脑水肿，有占位效应； 增强扫描，大囊本身多不被强化，而周围有纤维组织增生时，可呈环状强化。 * 小脓肿在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，在FLAIR上脑脊液呈低信号，周围水肿呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，呈明显的环状强化。 * 葡萄状囊丛在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号，纤维间隔在T1WI上呈中等信号，在T2WI上呈低信号，无囊虫头节。Gd-DTPA增强扫描，囊壁及间隔可轻度强化。 * * 在T1MRI表现为囊虫所在部位脑室呈不对称性增大，存活期囊虫多较脑实质型虫体体积大，直径可＞2cm，囊壁上可见偏心型头节影，在T1WI上呈略高信号，在T2WI上呈低信号。当病灶＜3mm时，多不具备特征性; Gd-DTPA增强扫描，囊虫存活期囊壁无强化；退变死亡期囊壁可明显强化。 WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号， a、b CT显示右侧大脑外侧裂增宽，形态欠规则，三脑室及双侧脑室增大 c. MRI T1WI 右侧大脑外侧裂增宽，信号与脑脊液相同，三脑室及双侧脑室增大 d-e. MRI T2WI和FLAIR右侧大脑外侧裂增宽，信号与脑脊液相同，其内可见分隔 为上述两种或两种以上的类型同时存在，MRI表现为相应类型表现的综合。 * 模板来自于 * * 因血脑屏障可阻止抗体进入中枢神经系统，故约有50%的弓形体病人可伴有脑弓形体病。根据弓形体的感染途径分为先天性和后天获得性两种。 * 阿苯达唑口服吸收良好，疗效显著，有取代甲苯咪唑的趋势，治疗中应随访肝肾功能与骨髓变化，孕妇忌用。 * * * * 多数幼虫在5年左右死亡 包虫死后，囊液变浊，囊壁可钙化 包虫囊大小不一，取决于寄生虫的种系及其寄住的组织与宿主等多种因素。 囊肿生长速度每年约为1～5cm直径。 母囊可产生子囊及头节，由于虫体繁殖力强，子囊和头节可多达数百， 形成巨大囊肿。 脑实质内的包虫囊常是单个的及单房性的，颅骨内的包虫囊常是多房性的 包虫囊如位于脑膜附近，可从颅骨的病变延伸至增厚的硬脑膜，常伴有嗜酸性脑膜炎 但部分则可继续生长形成巨大囊肿 囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离。 脊髓包虫囊常位于胸髓（50%），其次是腰髓（20%）和骶髓（20%），颈髓最少（10%） 临床表现 常出现在感染数年以后 临床表现主要为包虫囊的机械压迫所致，因而其症状类似于颅内占位性病变 具体表现取决于包虫囊的部位 包虫囊破裂后由于大量抗原的释放可引起急性变态反应 临床表现 1、脑内生长 由于包虫囊在脑实质内缓慢生长，早期无临床症状。 随着包虫囊的增大，最终产生局部压迫症状和颅内压增高的表现，故常见头痛、呕吐、各种类型的癫痫发作、偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、脑神经麻痹等。 脑包虫合并破裂发生严重过敏性休克。但也有一些病例颅内可有很大的包囊而无神经系统症状。 临床表现 2、骨骼内生长 若包囊压迫、侵犯颅骨则可出现颅骨隆起。 在骨骼上生长的包虫囊约有50%位于椎骨，其临床表现为脊髓压迫症状如压迫部位以下的椎体束征、传导束性感觉障碍及括约肌功能障碍。 若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。 实验室及其他检查 1、血常规? 30%~70%嗜酸粒细胞增高。 2、脑脊液? 脑脊液压力增高，嗜酸粒细胞增高，蛋白增高、糖、氯化物正常。如发生脊髓压迫症则压力不高，压颈不通畅，脑脊液蛋白含量高 3、免疫学检查? 皮内试验 （casoni test）可检测特异性抗体，注入0.1～0.2ml囊泡抗原15～20min出现红色丘疹或伪足即伪阳性，12～24h出现红肿或硬结为延迟反应阳性 血清免疫学检查 首推ELISA法，阳性率约为95%，但由于与猪囊虫产生交叉反应，可出现假阳性。 影像学检查 1、X线检查? ：颅骨内板变薄有弧形整齐的脑回或包块的压迹。儿童颅骨径增大、颅缝增宽。偶有钙化。少数病人可由骨骼破坏。 2、脑血管造影? 病变区无血管，围绕包虫囊的血管极度移位、变直，环绕成球形。 影像学检查 3、头部CT、MRI 表现为一巨大的脑内囊肿，边界清楚锐利，类圆形，CT值与脑脊液相似，囊周无