心功能不全 1课件.pptVIP

* 人民卫生出版社 病理生理学 心肌肥大的类型 正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 * 人民卫生出版社 病理生理学 由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 （2）心肌细胞表型改变 心室重塑（Ventricular remodeling） * 人民卫生出版社 病理生理学 2．非心肌细胞及细胞外基质的变化 非心肌细胞活化或增殖，分泌胶原及细胞外基质，同时合成降解胶原的间质胶原酶和明胶酶等，造成胶原合成与降解失衡，使胶原网络结构的生物化学组成（如Ⅰ型与Ⅲ型胶原的比值）和空间结构都发生改变，引起心肌间质的增生与重塑。 心室重塑（Ventricular remodeling） * 人民卫生出版社 病理生理学 三、心脏以外的代偿 增加血容量 血流重新分布 红细胞增多 组织利用氧的能力增加 * 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 心内代偿 心外代偿 心 率 加 快 紧 张 源 性 扩 张 收 缩 性 增 强 心 肌 肥 大 血 容 量 增 加 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 细 胞 利 用 氧 增 加 人民卫生出版社 病理生理学 心功能不全时机体的代偿 * 人民卫生出版社 病理生理学 第四节 心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白（myosin） 肌动蛋白（actin） 调节蛋白 向肌球蛋白（tropomyosin） 肌钙蛋白（troponin） * 人民卫生出版社 病理生理学 二、心力衰竭的发生机制 （一）心肌收缩功能降低 1．心肌收缩相关的蛋白改变 （1）心肌细胞数量减少： 心肌细胞坏死（necrosis） 凋亡（apoptosis） * 人民卫生出版社 病理生理学 （2）心肌结构改变：胎儿期基因过表达 肌原纤维排列紊乱 心室几何结构改变 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 2.心肌能量代谢障碍 （1）能量生成障碍 缺血性心脏病、休克时心肌供血减少 心肌过度肥大，供血供氧相对不足 VitB1缺乏，生物氧化过程障碍 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 （2）能量储备减少 磷酸肌酸激酶活性↓ 磷酸肌酸含量↓ 能量储备 ↓ 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 （3）能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性↓ ATP水解↓ 心肌收缩力↓ 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）心肌舒张功能障碍 Ca2+摄入肌浆 网和外流减少 肌球-肌动蛋白 复合体解离障碍 心室顺应性降低 心肌舒张功能降低 心肌缺血 限制性心肌病 ATP减少 心室充盈量减少/ 心室充盈压升高 心室肥厚 纤维化 心肌舒张功能障碍的机制 二、心力衰竭的发生机制 * 人民卫生出版社 病理生理学 （三）心脏各部分舒缩活动不协调 病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱，病变重的心肌完全丧失收缩功能，非病变心肌功能