消化系统 6课件.ppt

急性重症肝炎：肝细胞大片坏死消失，小叶中心部分最重，周边部残存的肝细胞变性，坏死区炎细胞浸润。 （2）临床病理联系 大量肝细胞溶解坏死导致: ①大量胆红素进入血，引起严重的肝细胞性黄疸； ②凝血因子合成障碍，导致明显的出血倾向； ③肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能障碍，导致肝性脑病。 ④由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等，还可诱发肾功能衰竭(肝肾综合征) 。 （3）转归 本型肝炎大多数在短期内死亡。死亡原因主要为肝功能衰竭(肝昏迷)，其次为消化道大出血、肾衰竭、DIC等。少数病程迁延，转变为亚急性重型肝炎。 2、亚急性重型肝炎：起病比急性重型肝炎稍慢，病程较长（数周至数月）。多由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性普通型肝炎恶化进展而来。 （1）病理变化： 肉眼：肝体积缩小，包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不等的结节状。 镜下：本型肝炎的特点为既有新旧不一的亚大块坏死或桥接坏死，又有结节状肝细胞再生。 （2）转归：如得到及时有效治疗，病变可停止发展并有治愈可能。但多数患者或死于肝功能衰竭或继续发展为坏死后性肝硬化。 （四）无症状携带者Carrier state 无症状携带者指HBV、HCV或HDV感染 后出现持续病毒血症超过6个月，临床无症 状、转氨酶正常的个体。在我国无症状携带 者多由HBV感染引起。 肝硬化（hepatic cirrhosis） 概述： 多种病因; 肝c变性坏死、肝内广泛纤维化、肝c再生形成结节; 慢性进行性、弥漫性、肝脏变形变硬; 临床表现为门脉高压和肝功能障碍。 桥接坏死与碎片样坏死模式图 肝细胞桥接坏死 2、炎细胞浸润：门管区或肝小叶内不同 程度的淋巴细胞、单核细胞浸润； 3、肝细胞再生  胞核增大、 核分裂相可见、 双核C增多；  4、间质反应性增生和小胆管增生 （1）kupffer细胞增生肥大； （2）间叶细胞及成纤维细胞增生； （3）胆管增生、淤胆（cholestasis） 大量纤维组织增生可发展成肝纤维化或肝硬化 三、Clinical pathologic types 普通型 重 型 急性肝炎 慢性肝炎 黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度 急性重症 亚急性重症 一）acute（general）hepatitis 本型肝炎最常见； 各型肝炎病毒均可引起； 我国以无黄疸型多见，主要为HBV； 流行多由HAV、HEV引起。 gross： 肝脏肿大，质较软，表面光滑。 边缘外翻，无光泽。 病理变化 microscopy： 1）弥漫性肝细胞变性为主； 2）坏死轻微，可见嗜酸小体和点状坏死 3）肝小叶内与汇管区轻度炎细胞浸润 4）肝细胞内可见淤胆 5）黄疸型坏死较重，毛细胆管内可见淤胆 丙型病毒性肝炎，HCV探针原位杂交显示汇管区周围肝细胞胞浆深棕色阳性信号。 急性肝炎病变模式图 Prognosis： 1、多数可恢复正常 2、转为慢性（HBV-5～10%；HCV-50%） 3、极少数转为重症 二）chronic（general）hepatitis 病程持续半年以上者，称慢性肝炎 导致肝炎慢性化的因素有： 病毒类型 治疗不当 营养不良 饮酒 服用对肝有损伤的药物 慢性肝炎病理变化： 1995年，我国学者根据炎症、坏死及纤维化的程度不同，提出将慢性肝炎分为轻、中、重度三类： Mild：①肝细胞点状坏死 ②炎症仅限于门管区 ③小叶结构保存完整 轻度慢性肝炎:肝细胞坏死不明显，门管区炎细胞浸润 Moderate： ①肝细胞坏死明显：碎片样坏死及桥接坏死 ②肝小叶内有纤维间隔形成 ③小叶结构大部分保存 中度慢性肝炎 Severe： ①肝细胞坏死重且广泛，重度碎片样坏 死，大范围的桥接坏死； ②纤维间隔分隔肝小叶。 重度慢性肝炎 慢性肝炎病变模式图 “毛玻璃样肝细胞” （ground-glass cells）： HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织内常见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物，胞质不透明似毛玻璃样，称为毛玻璃样肝细胞。 毛玻璃样肝细胞：肝细胞内