课件：难治性癌痛专家共识(2017版).pptx

难治性癌痛专家共识（2017年版）;难治性癌痛专家共识（2017年版）; 为规范国内难治性癌痛的诊疗过程，提高癌痛治疗领域医务人员的业务素质、提升医疗服务质量，促进难治性癌痛事业的长足发展，中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会（CRPC）难治性癌痛学组组织国内相关领域专家经过多次讨论、修订，最终撰写完成《难治性癌痛专家共识2017年版》。鉴于国内外可供参考的资料尤其是前瞻性资料有限，疏漏在所难免，希望专业人士多提宝贵意见，以便今后补充修订。;一、难治性癌痛的定义和诊断标准 目前，国内外对难治性癌痛的定义和诊断标准尚没有达成统一。为进一步推广难治性癌痛的规范化诊断和治疗、便于学术交流和临床研究，本学组专家回顾了国内外众多关于难治性癌痛相关进展，初步提出了难治性癌痛的定义和诊断标准，以期为临床实践提供一定的帮助。由于难治性癌痛的定义系首次提出，难免有不妥之处，希望广大同道提出意见与建议，以逐步完善难治性癌痛的定义和诊断标准。;难治性癌痛的定义 难治性癌痛指由肿瘤本身或肿瘤治疗相关因素导致的中、重度疼痛，经过规范化药物治疗1～2周患者疼痛缓解仍不满意和（或）不良反应不可耐受。 难治性癌痛的诊断标准 难治性癌痛的诊断需同时满足以下两条标准： 1）持续性疼痛数字化评分≥4分和（或）爆发痛次数≥3次/天； 2）遵循相关癌痛治疗指南 ，单独使用阿片类药物和（或）联合辅助镇痛药治疗1～2周患者疼痛缓解仍不满意和（或）出现不可耐受不良反应。;二、难治性癌痛的病因和机制 1、难治性癌痛的常见病因 癌痛属于混合型疼痛，兼具伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛的特点。 肿瘤或治疗导致疼痛的主要机制 ： 1）直接损伤感觉神经； 2）肿瘤及周围炎性细胞释放炎性因子（如肿瘤坏死因子-α等）； 3）侵犯破坏血管造成缺血、侵犯空腔脏器造成梗阻或侵犯实质脏器造成包膜张力过高。 4）肿瘤的持续性生长造成急性疼痛持续存在，极易形成外周或（和）中枢敏化。;2、癌性神经病理性疼痛 癌性神经病理性疼痛是指肿瘤或治疗过程中侵犯感觉神经系统造成的疼痛。 由肿瘤或治疗对神经的直接损伤引起，可促进递质释放，造成伤害性感受器局部酸中毒，释放炎性因子如肿瘤坏死因子等，继而导致伤害性感受器的敏化。 持续性疼痛可维持交感神经兴奋、造成脊髓背角突触可塑性改变引起中枢敏化。 神经病理性疼痛的主要特征之一是对阿片类药物敏感性较差。;3 骨转移性癌痛 根据骨转移病灶的病理特点，骨转移可分为溶骨型、成骨型和混合型3类。 溶骨型骨转移使受侵蚀的骨强度下降，破骨细胞和成骨细胞活性之间的平衡被打破，破骨细胞活性增加，发生溶骨性破坏和肿瘤组织浸润，侵蚀和破坏支配骨髓的感觉神经 。;4 癌性爆发痛 癌性爆发痛是指阿片类药物对持续性疼痛已形成相对稳定的控制，突然出现的短暂疼痛强度增强的感受。 爆发痛分为诱发痛和自发痛，前者可因运动等而诱发，后者无明显诱因，随机发生，不可预测。 爆发性癌痛的机制还不十分清楚，动物研究提示阿片类药物在有效控制持续性疼痛的剂量下仅作用于部分外周μ受体，运动可激活未被阿片类药物阻滞的感觉纤维。;5 癌性内脏痛 肿瘤可侵犯周围的交感神经，造成交感神经性癌痛。 内脏器官受到机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激而引起的疼痛称为内脏痛。 交感神经外周定位模糊、中枢投射广泛，并多伴有牵涉痛 。;三、难治性癌痛的评估 1、 难治性癌痛评估概述 对于常规药物治疗效果不佳的难治性癌痛，需要进行全面的再评估。 内容主要包括 疼痛发生原因、机制、解剖特征、功能评价、药物治疗史、心理因素及是否存在肿瘤急症，并且要在治疗的全程进行动态评估。;2 癌性神经病理性疼痛的评估 国际疼痛研究协会（IASP）于2008年提出的神经病理性疼痛的分级诊断标准被广泛沿用。 临床上进行神经病理性疼痛筛查推荐使用ID疼痛量表，DN4问卷诊特异性较高，可用于进一步明确诊断。;附录：IASP 2008年推荐的神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围。②病史提示周围或中枢感觉系统存在相关损害或疾病。③至少1项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。④至少1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。 肯定的神经病理性疼痛：符合上述1～4项标准； 很可能的神经病理性疼痛：符合上述第1、2、3或4项标准； 可能的神经病理性疼痛：符合上述第1和2项标准，但缺乏辅助检查的证据。;;;3 骨转移性癌痛的评估 癌性骨痛包括静息时持续性疼痛、静息时自发性的爆发痛和运动时诱发性的爆发痛。 骨转移的诊断需要借助ECT及CT、MRI的检查和碱性磷酸酶等化验指标。 静息性骨痛采用常规癌痛的评估方法； 自发性和诱发性的骨痛可借鉴爆发痛的评估方法进行评估。;4 癌性爆发痛的评估 确诊爆发痛需要全部满足以下3个条件： 1）存在基础疼痛（