课件：急进性肾小球肾炎-.ppt

* 实验室的检查 尿常规　 血尿RBC↑ 、多形型。 蛋白(+－++++)、重者可超过3.5g/24 血清IgA正常值（30～50%）。 * 诊断和鉴别诊断 诊断 肾活检+免疫病理，应排除肝硬化，紫癜、狼疮。 鉴别诊断 一、链球菌感染后急性肾小球肾炎、潜伏期、自愈倾向、补体等。 二、薄基底膜肾病。持续性镜下血尿+家族史+IgA阴性。电镜下肾小球基底膜变薄。 三、继发性IgA沉积为主的肾小球疾病。 过敏性紫癜（肾外表现）、慢性酒精性肝硬化（肝硬化）、狼疮（多系统损害）。 * 治疗和预后 单纯性血尿和轻度蛋白尿 无特殊治疗，避免劳累。 预防感冒和避免肾毒性药物的使用。 必要时摘除扁桃腺，可减少血尿发作频率，但不能影响病理改变，一般预后较好。 大量蛋白尿或肾病综合征：激素+细胞毒药物，一般对激素不敏感，预后不良。 急进性肾小球肾炎（新月体肾炎）：强化治疗+透析。预后差。 慢性肾小球肾炎：控制血压、保护肾功能、ACEI、他汀类。 谢谢 聆听！ * 本型新月体肾炎多数是由原发性小血管炎所致， * 部分病人有肉眼血尿（多见于Ⅰ型和Ⅲ型），镜下血尿普遍存在。蛋白尿一般在1～2g/d，部分病人3.5g/d，表现为肾病综合征。病初高血压较少，随着病程进展出现高血压及贫血。 * 有突出的咯血、咳嗽、呼吸困难、发热及胸痛， * 其贫血多属正细胞、正色素型。 * 下列相关检查可能有助于诊断：微小病变者SPI0.1。 * 为了有效降压达标，临床常需联用几种降压药物，从欧洲高血压防治指南降压药物的联用推荐变迁可以看出，在6类主要的降压药物中，只有CCB仍能够最广泛与其他降压药物合理联用，说明CCB在降压药物联用的地位的重要性。如CCB联合ARB，NICE-Combi试验。 * 为什么ACEI能有这样的利益？ 近年来的研究表明，作为RAS系统（肾素血管紧张素系统 Renin-Angiotensin System）的核心效应激素，血管紧张素II（AngII）在肾脏疾病的发生发展中具有至关重要作用。 AngII通过与AT1受体的结合，引起血管收缩，内皮功能受损，细胞增殖等，导致大动脉和微动脉病变，心脑的冠状血管和脑血管的病变，可出现高血压、心梗、和脑卒中等，在肾脏的血管特别是内皮也有同样病变：AngII导致AT1受体兴奋，入球动脉和出球动脉血管收缩，同时内皮功能损害，肾血流量减少，GFR降低，出现蛋白尿。导致肾小球滤过率下降，蛋白尿排泄率升高，肾小球硬化，最终导致肾衰。 因此，阻断RAS系统的药物（包括ACEI和ARB），就可以抑制或者阻断AngII作用，从而能够预防肾衰和其他严重器官损害的发生。 值得注意的是，这些作用与血压下降并无相关关系，也就是说阻断RAAS能带来独特的器官保护包括肾保护作用。 Klahr S and Morrissey JJ. The role of vasoactive compounds, growth factors and cytokines in the progression of renal disease. Kidney Int 2000;57[Suppl 75]:S7-14. * * （与感染无潜伏期，可与AG相鉴别），（血尿、蛋白尿、高血压、尿少、浮肿） → 10～15%。 * 导致肾功能衰退的因素 主要决定因素为病理类型 血压控制不好（包括血压波动大） 感染 劳累、饮食不当（高蛋白饮食等） 肾毒性药物使用。 * 实验室检查 尿常规：蛋白尿、血尿、管型尿 尿圆盘电泳及尿蛋白选择性指数 血清免疫球蛋白 微小病变型肾病和慢性肾炎肾病型的血清IgG及IgA均降低，以IgG减低为著。 从尿中丧失过多的IgG是血清IgG降低的原因。 血清IgG增高者多数见于继发性肾小球肾炎，如MM、SLE、MPA等。 补体C3 * 诊 断 　　蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压一年以上。 除外继发性肾小球病变。 * 鉴别诊断 继发性肾小球肾炎、狼疮、紫癜。 Alport综合征。 　 家族史 　 青少年 　眼-耳-肾（球型晶装体、神经性耳聋） 肾穿刺活检电镜检查确诊（基底膜变薄、撕裂） 其它原发性肾小球病。 隐匿性肾炎： 无症状性血尿或蛋白尿 无水肿、高血压、肾功能减退 * 鉴　别　诊　断 -- 感染后急性肾炎（AG） 　多见于学龄前儿童 　有前驱感染的诱因 　潜伏期10-14天 　低补体C3有助鉴别。 。 原发性高血压肾损害 　　年龄 　　高血压病史 　　心脑损害的表现